論著

前列地爾聯(lián)合氨溴索治療急性肺挫傷對機體CRP、VEGF和CC16的影響

曾穎鷗張永明

作者單位： 201318上海市浦東新區(qū)周浦醫(yī)院胸外科

E-mail：15921300758@126.com

【摘要】目的觀察前列地爾聯(lián)合氨溴索治療急性肺挫傷的療效及其對機體C-反應(yīng)蛋白(CRP)、血管內(nèi)皮細胞因子(VEGF)、人克拉拉細胞蛋白(CC16)的影響。方法選擇就診的急性肺挫傷患者70例，隨機分為觀察組和對照組，每組35例。對照組給予氨溴索等常規(guī)治療，觀察組在對照組的基礎(chǔ)上給予前列地爾治療。觀察2組治療后的氣促緩解時間、吸氧時間和住院時間以及治療前后氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)和氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)、CRP、CC16及VEGF水平的變化。結(jié)果觀察組的氣促緩解時間，吸氧時間和住院時間較對照組明顯縮短(P<0.01)。治療前2組PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、CC16和VEGF和CRP水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，治療后2組的PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、CC16、VEGF和CRP水平均較治療前明顯升高(P<0.01)，而觀察組的升高水平更為明顯(P<0.05或<0.01)。結(jié)論觀察前列地爾聯(lián)合氨溴治療急性肺挫傷的療效顯著，其機制與降低機體CC16、VEGF和CRP水平，緩解機體的炎性反應(yīng)，從而達到改善肺功能。

【關(guān)鍵詞】肺挫傷,急性；前列地爾；氨溴索；C-反應(yīng)蛋白；內(nèi)皮血管生長因子；人克拉拉細胞蛋白

doi:10.3969/j.issn.1002-7386.2015.20.024

通訊作者：張永明，201318上海市浦東新區(qū)周浦醫(yī)院胸外科；

【中圖分類號】R 655.3

收稿日期：(2015-04-11)

急性肺挫傷是常見的肺部創(chuàng)傷，有30%～70%患者合并胸部挫傷，如果早期處理不當，常常發(fā)展為急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征，其病死率高達30%以上[1]。我院采用前列地爾聯(lián)合氨溴索治療急性肺挫傷，報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2013年1月至2014年12月在我院就診的急性肺挫傷患者70例，均有胸部外傷史、胸悶、氣促和痰中帶血等癥狀，均行CT予以證實。排除有合并顱腦損傷，意識不清楚，合并有急慢性炎癥性疾病和心肝腎等重要臟器功能不全的患者?；颊唠S機分為觀察組和對照組，每組35例。觀察組：男21例，女14例，年齡18～60歲，平均年齡(37±13)歲；損傷原因：車禍傷17例，摔傷15例和鈍器傷3例。單純性肺挫傷21例，合并肋骨骨折14例。根據(jù)肺挫傷簡易評分法分為Ⅰ級17例，Ⅱ級12例，Ⅲ級6例。對照組男19例，女16例；年齡18～60歲，平均年齡(36±11)歲；損傷原因：車禍傷15例，摔傷16例和鈍器傷4例。單純性肺挫傷20例，合并肋骨骨折15例。根據(jù)肺挫傷簡易評分法分為Ⅰ級16例，Ⅱ級10例，Ⅲ級9例。2組患者年齡、性別比、肺挫傷病因和嚴重程度等方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法對照組給予保持呼吸道通暢，吸氧，糾正低氧血癥，控制肺部感染，并予以氨溴索15 mg，地塞米松5 mg和0.9%氯化鈉注射液10 ml，并以8 L/min的氧氣為動力驅(qū)動的霧化吸入，每次持續(xù)10～15 min，每個療程14 d。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上給予前列地爾20 μg加入0.9%氯化鈉溶液至50 ml，通過微泵以3 ng·kg-1·min-1持續(xù)2 h，2次/d，連用7 d。

1.3血液標本抽取和標本檢測在入院第1天和第7天采集外周靜脈血約3 ml，注入不含抗凝劑的真空采血管，放置在室溫30 min后，采用離心機以3 500 r/min的速度離心，收集血清放置在-80℃的冰箱中待測。血清C-反應(yīng)蛋白(CRP)，人克拉拉細胞蛋白(clara cell protein，CC16)和血管內(nèi)皮細胞因子(VEGF)均采用免疫比濁法測定，運用血氣分析儀檢測氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)和氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)水平。

1.4觀察指標觀察2組治療后的促緩解時間吸氧時間和住院時間，以及治療前后PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、CRP、CC16和VEGF水平的變化。

2結(jié)果

2.12組氣促緩解時間、吸氧時間和住院時間比較觀察組的氣促緩解時間、吸氧時間和住院時間較對照組明顯縮短(P<0.01)。見表1。

2.22組PaO2、PaCO2和PaO2/FiO2水平比較治療前2組PaO2，PaCO2和PaO2/FiO2水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后2組的PaO2，PaCO2和PaO2/FiO2水平均較治療前明顯升高(P<0.01)，而觀察組的升高水平更為明顯(P<0.05或<0.01)。見表2。

表1　2組氣促緩解時間、吸氧時間和住院時間比較　n=35, ±s

表2　2組PaO 2、PaCO 2和PaO 2/FiO 2水平比較　n=35, ±s

注：與治療前比較，*P<0.01

2.32組CC16、VEGF和CRP水平比較2組治療前CC16、VEGF和CRP水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，治療后2組均較治療前明顯降低(P<0.01)，而觀察組的降低水平較對照組更為明顯(P<0.01)。見表3。

表3　2組CC16、VEGF和CRP水平比較　n=35, ±s

注：與治療前比較，*P<0.01

3討論

肺挫傷是肺實質(zhì)損傷，早期出現(xiàn)肺泡內(nèi)出血，肺不張和水腫等，這些改變早期是可逆的，傷后12～24 h內(nèi)呈進行性發(fā)展，如果不有效控制，可以進一步發(fā)展為ARDS的發(fā)生[2]。本研究表明前列地爾聯(lián)合氨溴治療急性肺挫傷能夠明顯提高PaO2、PaCO2和PaO2/FiO2水平，說明前列地爾能夠明顯改善肺挫傷，可能與前列地爾能夠改善肺部的微循環(huán)，通過擴展肺部的血管和支氣管，保證病變部位血液的灌流，減少肺血管的分流，提高肺部的順應(yīng)性。同時前列地爾能夠抑制炎癥性細胞在損傷部位聚集，減少氧自由基的產(chǎn)生和蛋白水解酶的釋放，降低肺部血管的通透性和肺間質(zhì)的水腫，改善肺部的通氣和彌散功能，促進肺部損傷的修復[3]。CRP是急性時相蛋白，在急性肺挫傷時，由肝臟內(nèi)合成，在6～12 h出現(xiàn)明顯上升，與炎癥和組織損傷幾乎成正比，被認為作為急性肺損傷的診斷指標，尤其在肺挫傷時CRP增高更為明顯，并與病情變化和嚴重程度呈正相關(guān)，血清CRP水平的變化作為急性肺挫傷預后和轉(zhuǎn)歸的重要指標[4]。本組研究表明前列地爾治療肺挫傷能夠明顯降低機體CRP水平，可能與前列地爾擴展肺部血管，改善肺部的微循環(huán)，緩解肺部挫傷的炎性反應(yīng)，抑制急性肺挫傷疾病進一步惡化，從而達到降低機體CRP水平。

CC16是由肺部終末細支氣管由Clara 細胞分泌的一種特異性相關(guān)蛋白，在肺部損傷或者肺部毛細血管通透性改變時，機體Clara 細胞合成和分泌的CC16蛋白功能發(fā)生變化，通過屏障進入血液循環(huán)導致血液中的CC16濃度發(fā)生變化，CC16濃度的變化與肺部損傷或者肺部疾病的進展具有明顯的參考價值[5]。故認為CC16可以反映Clara 細胞損害和肺-毛細血管屏障破壞有關(guān)，并反映上皮細胞受損程度和肺毛細血管屏障的通透性具有明顯的相關(guān)性，并對患者的預后的預測具有重要價值[6]。本研究表明前列地爾能夠明顯降低肺挫傷患者CC16的水平，可能與前列地爾能夠促進肺局部的血液循環(huán)，促進肺挫傷的康復，導致機體的CC16水平的下降。另一指標VEGF是由肺Ⅱ型上皮細胞產(chǎn)生，與血管生長和滲透作用的多功能的細胞因子，VEGF在肺水腫形成中發(fā)揮重要作用，當發(fā)生肺挫傷時，導致肺部缺血缺氧加重，導致機體的VEGF水平的表達增加[7]。VEGF水平的增加通過受體使緊密連接蛋白在細胞內(nèi)的結(jié)構(gòu)磷酸化，導致內(nèi)皮細胞膜上脫落和蛋白水解，從而影響內(nèi)皮細胞之間的緊密連接，導致內(nèi)皮和微血管的通透性明顯增加，導致肺泡內(nèi)和肺間質(zhì)液體的集聚，從而形成肺水腫的產(chǎn)生[8]。并且有研究表明VEGF水平與肺挫傷的嚴重程度具有明顯的相關(guān)性，與肺挫傷的預后具有明顯的聯(lián)系[9]。

綜上所述，前列地爾能夠提高肺挫傷患者具有血氧濃度，促肺挫傷的愈合，降低肺部的炎性反應(yīng)，從而達到降低機體的VEGF水平的作用。

參考文獻

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