摘要：目的 探討熱性驚厥（febrile seizures， FS）患兒血鈉、鈣、二氧化碳結(jié)合力變化的臨床意義。方法 FS組為來本院治療\"上呼吸道感染\"的FS患兒45例；發(fā)熱組為同期治療的\"上呼吸道感染\"患兒，有發(fā)熱癥狀且無驚厥發(fā)作40例；正常組為同期健康體檢的正常兒童40名。均測定血清鈉、鈣、二氧化碳結(jié)合力濃度，三組間數(shù)據(jù)進行單因素方差分析。結(jié)果 血清鈉水平在FS組與對照組間、FS組與發(fā)熱組間均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01），血清鈣水平在FS組與正常對照組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。血二氧化碳結(jié)合力水平，正常對照組、發(fā)熱組和FS組兩兩比較均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01），且FS組的二氧化碳結(jié)合力最低。結(jié)論 低鈉血癥及低鈣血癥與FS發(fā)作有密切關(guān)系，F(xiàn)S時二氧化碳結(jié)合力降低。

關(guān)鍵詞：熱性驚厥；發(fā)熱；低鈉血癥；低鈣血癥；血二氧化碳結(jié)合力

熱性驚厥（febrile seizures， FS）是兒童時期常見的驚厥性疾病之一，2%～5%的5歲以內(nèi)兒童至少發(fā)生過一次FS[1]。首次發(fā)作后熱性驚厥的復(fù)發(fā)率高達1/3[2]，且約5%以后發(fā)生驚厥或癲癇。絕大多數(shù)FS預(yù)后良好，但反復(fù)發(fā)作或長時間發(fā)作可以引起腦損傷，是造成嬰幼兒興奮性腦損傷的最常見原因之一。本文測定45例FS患兒血鈉、鈣、二氧化碳結(jié)合力的變化，以探討其臨床意義。

1資料與方法

1.1一般資料 FS組：選擇2012年5月～2014年5月來我院就診的\"上呼吸道感染\"并發(fā)FS患兒45例，男23例，女22例，年齡6個月～5歲，均符合FS診斷標準[3]。發(fā)熱組：選擇同期就診的40例\"上呼吸道感染\"患兒，有發(fā)熱癥狀且無驚厥發(fā)作，男19例，女21例，年齡6個月～5歲。正常對照組：選擇同期健康體檢的正常兒童40例，男20例，女20例；年齡6個月～5歲。

1.2方法 FS組于驚厥發(fā)作停止后立即取靜脈血；發(fā)熱組于發(fā)熱時取空腹靜脈血；正常對照組于清晨取空腹靜脈血。分離血清后，用美國Beckman.SYNC HRON clinical system LX 21型全自動生化儀，測定血Na+、Ca2+和CPCO2的濃度（單位為mmol/L）。

1.3統(tǒng)計學(xué)分析 數(shù)據(jù)采用SPSS 13.5軟件包進行統(tǒng)計學(xué)分析，以均數(shù)±標準差（x±s）表示，多樣本均數(shù)的兩兩比較采用單因素方差分析，以P<0.05作為有統(tǒng)計學(xué)意義的檢驗標準。

2結(jié)果

三組血清Na+、Ca2+和CPCO2水平比較見表1。血清Na+水平FS組最低，且Na+在FS組與對照組間、FS組與發(fā)熱組間比較均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。血清Ca2+水平在FS組與正常對照組間比較有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。三組血清CPCO2水平差異很大，發(fā)熱組和FS組的血清CPCO2均降低，且FS組的水平最低，三組血清CPCO2水平兩兩比較均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01），見表1。

3討論

FS多發(fā)于6個月～5歲的兒童，且首次發(fā)作多在6個月～3歲，其發(fā)生與該年齡段兒童腦結(jié)構(gòu)和功能的特殊性及遺傳傾向有關(guān)[4]。一般同一發(fā)熱過程驚厥只發(fā)生1次，亦有少數(shù)患兒在同一熱程發(fā)作2次或以上。目前雖然關(guān)于FS的研究有很多，但FS腦損傷的機制和病理生理過程尚不十分清楚。

發(fā)熱是全身反應(yīng)，其原發(fā)病可以引起出汗、進食少、嘔吐、腹瀉等一系列的癥狀，患兒可出現(xiàn)水和電解質(zhì)的紊亂。發(fā)熱時，腦細胞對內(nèi)外環(huán)境刺激的敏感性增高，腦細胞興奮的閾值降低；同時腦細胞代謝率增高，耗氧量增加，各種電解質(zhì)如Na+、Ca2+及糖的需要量增加，腦細胞功能紊亂，導(dǎo)致腦細胞異常放電而引起驚厥。本研究表明，F(xiàn)S組患兒的血Na+、Ca2+的濃度均比正常對照組兒童低，與以往的研究相符[5]。FS可以導(dǎo)致全身缺氧，缺氧可致ATP生成不足，引起細胞代謝缺乏能量，細胞膜通透性升高，Na+泵功能失調(diào)，使Na+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可致低鈉血癥；應(yīng)激狀態(tài)或驚厥致腦所氧刺激壓力感覺器，促進ADH分泌，加大水的重吸收，也可導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥。FS多見于感染發(fā)熱的患兒，感染發(fā)熱時組織細胞分解釋放磷，使血磷升高，血Ca2+降低，引起低鈣血癥。低鈉血癥又可導(dǎo)致腦細胞水腫，使細胞去極化降低驚厥閾值，低鈣血癥時，Ca2+離子對Na+離子內(nèi)流抑制作用減弱，也使驚厥閾值降低，因此神經(jīng)-肌肉興奮性增加，使一次熱程中驚厥多次發(fā)生?？梢?，F(xiàn)S引起了低鈉血癥和低鈣血癥，而低Na+、低Ca2+又降低了腦細胞興奮的閾值，引起驚厥的再次發(fā)生。

血清CPCO2代表血漿中碳酸氫鹽的水平，即堿儲量，兒童正常值為18～27 mmol/L，CPCO2減低提示堿儲備不足，見于代謝性酸中毒或代償性呼吸性堿中毒。本研究表明，發(fā)熱組和FS組的血清CPCO2濃度均降低，且FS組CPCO2的濃度比正常對照組兒童明顯降低。分析有幾方面的原因：①驚厥時組織灌注不足或急性缺氧，造成高代謝狀態(tài)，組織代謝明顯過高，嚴重低氧血癥等時組織供氧不足，使NADH不能轉(zhuǎn)化為NAD，從而大量丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸，產(chǎn)生酸中毒；②驚厥時可伴有激素的分泌異常，如胰島素降低，胰高血糖素、可的松、生長激素、兒茶酚胺及糖皮質(zhì)激素等不同程度的升高[6]，引起代謝性酸中毒，嚴重者酸血癥通過對中樞及周圍化學(xué)感受器的刺激，興奮呼吸中樞，從而使CO2呼出增多，CPCO2下降；③FS的原發(fā)疾病引起的一系列癥狀如感染、嘔吐、腹瀉等也可引起酸堿失衡。血清 CPCO2降低，酸中毒又可加重電解質(zhì)紊亂。

綜合分析，F(xiàn)S時要及時對癥處理，在吸氧、控制驚厥、抗炎、降體溫水平上，還應(yīng)據(jù)患兒血生化及電解質(zhì)的變化，及時糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡的紊亂，維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，預(yù)防驚厥的反復(fù)發(fā)作及驚厥所產(chǎn)生的不良后果。

參考文獻：

[1]沈新華.影響小兒高熱驚厥復(fù)發(fā)相關(guān)因素的臨床研究[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2008，2（23）：107.

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[3]諸福棠.諸福棠實用兒科學(xué)（第七版）[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：430.

[4]Millichap JJ， Gordon Millichap J. Methods of investigation and management of infections causing febrile seizures[J].Pediatr Neurol，2008，39（6）：381-386.

[5]張前明.兒童熱性驚厥與常見微量元素關(guān)系探討[J].中外醫(yī)療，2013，（09）.

[6]楊眉，張福琴，李蘭蘭，等.小兒熱性驚厥與血電解質(zhì)及血糖關(guān)系的研究進展[J].甘肅醫(yī)藥， 2012，（12）.

編輯/肖慧