摘要:目的 觀察慢性心率增快的心力衰竭患者室性心律失常發(fā)生的頻數(shù),探討二者的相關(guān)性。方法 將2011~2013年收住我院的慢性心力衰竭患者,根據(jù)患者入院時(shí)24 h動(dòng)態(tài)心電圖結(jié)果分為慢性心率增快組(161例,平均心率≥80次/min);對(duì)照組(202例,平均心率<80次/min)。并記錄心率變異性指標(biāo)(SDNN、SDNN5、PNN50、RMSSD、SDANN)用超聲心動(dòng)圖測(cè)量左房?jī)?nèi)徑(LA)、左室舒張末內(nèi)徑(LVED)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室短軸縮短率(FS)。運(yùn)用logistic回歸逐步法分析室性心律失常發(fā)生的危險(xiǎn)因素,運(yùn)用spearman秩相關(guān)分析室性心律失常與慢性心率增快的相關(guān)性。結(jié)果 ①慢性心律增快組室性心律失常中位數(shù)高于對(duì)照組(P<0.05);按NYHA心功能分級(jí)分組比較,隨心功能惡化,室性心律失常發(fā)生增加(P<0.05)。②logistic回歸篩選出NYHA與心率是室性心律失常發(fā)生的相關(guān)因素。③spearman秩相關(guān)分析顯示心率與室性心律失常發(fā)生顯著正相關(guān)(P<0.001),與SDNN、SDANN負(fù)相關(guān)(P<0.01)。結(jié)論 慢性心力衰竭患者中慢性心率增快與室性心律失常發(fā)生具有相關(guān)性,是參與惡化心衰的危險(xiǎn)因素。
關(guān)鍵詞:心力衰竭;心率;室性心律失常
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)的轉(zhuǎn)歸主要為心臟泵衰竭和猝死。室性心律失常是慢性心力衰竭中常見(jiàn)的心律失常類型,通常在猝死之前發(fā)作頻繁。目前對(duì)于慢性心力衰竭患者猝死的風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測(cè)和診斷能力不足,且多數(shù)心力衰竭的突發(fā)事件多發(fā)生在院外,缺乏有效的手段進(jìn)行預(yù)測(cè)和預(yù)防。慢性心率增快[1-2]定義為人體的平均心率經(jīng)常或長(zhǎng)期達(dá)到或高于80次/min,通常取24 h動(dòng)態(tài)心電圖(holter)平均心率。慢性心率增快心血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[3-5],也是心力衰竭惡化預(yù)后不良的一個(gè)指標(biāo)[6]。有關(guān)慢性心率增快和室性心律失常在慢性心力衰竭中的相關(guān)性研究國(guó)內(nèi)目前鮮有報(bào)道。本研究通過(guò)對(duì)慢性心力衰竭患者入院時(shí)24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查結(jié)果通過(guò)對(duì)心率變異性指標(biāo)、室性心律失常的頻數(shù)進(jìn)行分析,來(lái)探討慢性心率增快和室性心律失常的相關(guān)性。
1資料與方法
1.1一般資料 2011年1月~2013年12月我院采用Framingham心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)連續(xù)收治慢性心衰患者363例,入院時(shí)均行Holter檢查。平均心率≥80次/min為慢性心率增快組(161例);平均心率<80次/min為對(duì)照組(202例)。入選患者基礎(chǔ)疾?。汗谛牟?09例;高血壓心臟病32例;風(fēng)濕性心臟病8例;擴(kuò)張型心肌病10例;酒精性心肌病4例。363例中男性241例,女性122例,年齡25~92歲,平均(69.06±10.51)歲。按照美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn),將心衰分為心功能Ⅱ級(jí)(158例)、Ⅲ級(jí)(147 例)、Ⅳ級(jí)(58例)。入選患者排除HOLTER記錄時(shí)間<18 h、竇性節(jié)律<50%、嚴(yán)重肝、腎功能衰竭;甲狀腺功能亢進(jìn)或減退;急、慢性感染;應(yīng)激;免疫性疾病及惡性腫瘤;非心源性慢性心衰;接受心臟植入器械治療者。
1.2方法
1.2.1一般資料的收集 所有入選患者均收集記錄年齡、性別、身高、血生化等指標(biāo)。心功能評(píng)價(jià):對(duì)入選的心力衰竭患者進(jìn)行NYHA心功能分級(jí)行心臟彩超進(jìn)行客觀指標(biāo)檢查。
1.2.2動(dòng)態(tài)心電圖 記錄24 h平均心率,心率變異指標(biāo):RR間期的標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN);每5 min竇性RR間期標(biāo)準(zhǔn)差的均值(SDNN5);每5 min竇性RR間期均值的標(biāo)準(zhǔn)差(SDANN);所有鄰近竇性RR間期長(zhǎng)度差異平方均值的平方根(RMSSD);50 ms間隔以上臨近周期的比例(PNN50)及心律失常類型,頻數(shù)。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 利用spss 17.0統(tǒng)計(jì)軟件包檢驗(yàn),指標(biāo)均進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn),計(jì)量資料用(x±s)表示,正態(tài)分布資料組間差異的比較采用t檢驗(yàn)或方差分析。非正態(tài)計(jì)量資料組間比較采用非參數(shù)秩和檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料組間差異比較用χ2檢驗(yàn)。多因素分析用二元Logistic逐步回歸,相關(guān)分析采用spearman分析。
2結(jié)果
2.1慢性心率增快組與對(duì)照組CHF患者一般臨床資料的比較 兩組性別構(gòu)成、年齡、吸煙、體質(zhì)指數(shù)(BMI)、心功能分級(jí)等基本病歷資料無(wú)差異性;TC、TG、LDL、空腹血糖(FBG)、肌酐(Cr)檢查比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組間LA、LVED、LVEF、FS比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),見(jiàn)表1。
因動(dòng)態(tài)心電圖資料為非正態(tài)分布,故予以秩和檢驗(yàn),慢性心率增快組與對(duì)照組比較,室性心律失常存在顯著差異性,慢性心律增快組中位數(shù)高于對(duì)照組,P<0.05。按NYHA心功能分級(jí)分組比較,存在差異性,隨心功能惡化,室性心律失常發(fā)生增加,P<0.05。
2.2慢性心率增快組與對(duì)照組CHF和NYHA分級(jí)室性心律失常比較,見(jiàn)表2、表3。
2.3運(yùn)用二元Logistic回歸分析 回歸模型檢驗(yàn)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001),逐步Logistic回歸分析篩選出NYHA與心率是室性心律失常發(fā)生的相關(guān)因素,見(jiàn)表4。
2.4心率與室性心律失常、心率變異性的spearman秩相關(guān)分析 心力衰竭患者spearman秩相關(guān)分析顯示心率與室性心律失常發(fā)生顯著正相關(guān)(P<0.001),與SDNN、SDANN負(fù)相關(guān)(P<0.01)。
2.5心率與室性心律失常、心率變異性的spearman秩相關(guān)分析表,見(jiàn)表5。
3討論
隨著醫(yī)學(xué)臨床數(shù)據(jù)公布的不斷積累,心率是慢性心力衰竭的獨(dú)立危險(xiǎn)因素已經(jīng)得到認(rèn)可,在諸多心血管疾病中,心率作為心力衰竭的治療靶點(diǎn)變得愈發(fā)重要[7-10]。心率增快可增加心肌耗氧、縮短心肌灌注時(shí)間,心肌缺血加重,同時(shí)影響心內(nèi)膜下心肌供血,加重節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)障礙,惡化心室功能,病理情況下可能同時(shí)伴有復(fù)極不均一,導(dǎo)致心律失常,室性心律失常是心力衰竭發(fā)生猝死的重要原因,在心力衰竭患者中慢性心率增快和室性心律失常的關(guān)系鮮有報(bào)道。本研究就兩者關(guān)系進(jìn)行探討。
本研究發(fā)現(xiàn)在雖然慢性心率增快組與對(duì)照組在NYHA分級(jí)比較中無(wú)差異性(P>0.05),但心臟功能客觀指標(biāo)比較中,慢性心率增快組LVEF、FS低于對(duì)照組,LA、LVED高于對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)果提示,慢性心率增快組的心功能惡化更明顯。原因與交感神經(jīng)的過(guò)度活化,β1、β2受體的過(guò)度刺激,導(dǎo)致心率增快,心功能減退,射血分?jǐn)?shù)降低,心衰加重有關(guān)。
慢性心律增快組與對(duì)照組在室性心律失常發(fā)生頻數(shù)進(jìn)行比較結(jié)果顯示:慢性心率增快組室性心律失常發(fā)生較對(duì)照組增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。按照NYHA心功能分級(jí)分組隨著心功能的分級(jí)增加,心功能的惡化,室性心律失常發(fā)生的頻數(shù)增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與既往報(bào)道一致[6]。β受體的持續(xù)激活導(dǎo)致室性心律失常的發(fā)生,β腎上腺素的激活通過(guò)促進(jìn)PKA磷酸化,L-鈣通道電流(ICaL)的幅度增高,使胞內(nèi)鈣濃度增高,細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增高延遲鈉電流,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度升高,此時(shí)鈉-鈣泵反向調(diào)節(jié),向細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn)鈉離子,促使鈣離子內(nèi)流加劇,細(xì)胞內(nèi)的鈣超載加重,從而形成正反饋式的惡性循環(huán),導(dǎo)致心肌電重構(gòu),和由延遲鈉電流造成的動(dòng)作電位時(shí)程延長(zhǎng),復(fù)極不均一性誘發(fā)室性心律失常發(fā)生。
以室性心律失常為因變量,對(duì)室性心律失常發(fā)生的相關(guān)危險(xiǎn)因素運(yùn)用logistic回歸分析:NYHA和心率是室性心律失常發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)因素。經(jīng)Spearman秩相關(guān)分析顯示:心率和室性心律失常呈正相關(guān)(P<0.001),在心力衰竭患者中,隨著患者心率加快,室性心律失常發(fā)生頻率增加。既往報(bào)道[11]在心率增快的普通人群中,室性心律失常的發(fā)生頻率明顯增加,二者結(jié)合代表循環(huán)系統(tǒng)高腎素水平狀態(tài),提示預(yù)后不良,全因死亡率后心血管死亡率明顯增高。作為反映自主神經(jīng)對(duì)心臟調(diào)控的無(wú)創(chuàng)性的指標(biāo),SDNN反映交感和副交感神經(jīng)總張力大小,SDANN主要反映交感神經(jīng)張力水平;Spearman秩相關(guān)分析顯示:心率與SDNN、SDANN呈負(fù)相關(guān)(P均<0.01),心力衰竭發(fā)展交感神經(jīng)-腎上腺素能系統(tǒng)激活貫穿始終,SDNN、SDANN降低提示在慢性心率增快的心力衰竭患者中心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)功能損害更為嚴(yán)重。
綜上所述:在慢性心力衰竭患者中慢性心率增快與室性心律失常發(fā)生具有相關(guān)性,二者均為心力衰竭惡化的危險(xiǎn)因素,參與了心力衰竭發(fā)展的病理生理過(guò)程;隨著心率增加,患者室性心律失常發(fā)生頻率增大,心率變異性減低,兩者結(jié)合對(duì)心力衰竭患者潛在危險(xiǎn)的篩選,及猝死的風(fēng)險(xiǎn)性預(yù)判具有良好意義。提高慢性心率增快與室性心律失常相關(guān)性的認(rèn)識(shí),對(duì)我們?cè)谂R床中能規(guī)范的使用β受體阻滯劑、抗心律失常藥物也有幫助,將使更多的心力衰竭患者獲益。
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編輯/肖慧