摘要：目的 觀察和探討急診護(hù)理流程對急性腦梗死患者急救效率的作用。方法 選擇我院2013年12月～2014年12月收治的急性腦梗死患者78例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組39例和觀察組39例。對照組患者給予常規(guī)護(hù)理，觀察組患者給予急診護(hù)理流程，比較兩組患者搶救總時(shí)間、住院時(shí)間、后遺癥發(fā)生率及梗死再發(fā)率。結(jié)果 觀察組患者搶救總時(shí)間為（2.2±0.3）h、住院時(shí)間為（10.5±3.8）d，短于對照組的（4.2±0.7）h、（43.2±5.4）d（P<0.05）；觀察組患者后遺癥發(fā)生率為17.95%（7/39）、梗死再發(fā)率為10.26%（4/39），低于對照組的48.72%（19/39）、46.15%（18/39）（P<0.05）。結(jié)論 急診護(hù)理流程有利于提高急性腦梗死患者急救效果，縮短搶救時(shí)間，減少后遺癥發(fā)生率及梗死再發(fā)率。

關(guān)鍵詞：急診護(hù)理流程；急性腦梗死；急救效率

急性腦梗死后神經(jīng)元損傷的機(jī)制是一個(gè)復(fù)雜的病理生理過程，腦血流中斷造成局部組織缺血、缺氧，腦組織能量代謝障礙，是發(fā)生腦損傷的根本原因。腦梗死后神經(jīng)細(xì)胞損傷是一個(gè)級聯(lián)反應(yīng)，包括許多環(huán)節(jié)，如能量障礙、細(xì)胞內(nèi)酸中毒、興奮性氨基酸釋放增加、細(xì)胞內(nèi)鈣失穩(wěn)態(tài)、自由基生成、炎性細(xì)胞因子的釋放、凋亡基因激活等。這些環(huán)節(jié)互為因果，相互聯(lián)系，形成惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡或壞死[1]。選擇我院2013年12月～2014年12月收治的急性腦梗死患者78例，進(jìn)行臨床急救護(hù)理，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇我院2013年12月～2014年12月收治的急性腦梗死患者78例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組39例和觀察組39例。其中觀察組男24例，女15例；年齡52～78歲，平均（62.8±2.3）歲；發(fā)病至入院時(shí)間為0.5～8.5h，平均（2.6±0.4）h。對照組男25例，女14例；年齡53～77歲，平均（63.2±2.1）歲；發(fā)病至入院時(shí)間為0.6～8.3h，平均（2.4±0.3）h。兩組患者在年齡、性別及病情上沒有明顯差異，具有可比性。

1.2方法 對照組患者給予常規(guī)護(hù)理，觀察組患者給予急診護(hù)理流程，比較兩組患者搶救總時(shí)間、住院時(shí)間、后遺癥發(fā)生率及梗死再發(fā)率。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用數(shù)理統(tǒng)計(jì)軟件SPSS19.0對收集的數(shù)據(jù)進(jìn)行整理與統(tǒng)計(jì)分析，并進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，P<0.05顯著差異具有統(tǒng)計(jì)意義。

2護(hù)理方法

2.1一般處理 是腦血管患者的基礎(chǔ)治療，不可忽視，否則可發(fā)生合并癥導(dǎo)致死亡?；颊咝枧P床休息，注意防治褥瘡及呼吸道感染，維持水、電解質(zhì)平衡及心、腎功能，起病24～48 h后仍不能自行進(jìn)食者，應(yīng)鼻飼，以保證人量及營養(yǎng)。重癥患者要維護(hù)呼吸，并給予氧療。

2.2調(diào)整血壓 要注意血壓平穩(wěn)，應(yīng)維持在發(fā)病前平時(shí)所測或患者年齡應(yīng)有的稍高水平。尤其防止低血壓，一般不應(yīng)使用降血壓藥物，以免減少腦血流灌注量加重梗死。如血壓過低，應(yīng)補(bǔ)液或給予適當(dāng)?shù)乃幬锶缍喟桶?、間羥胺（阿拉明）等以升高血壓。

2.3血管擴(kuò)張劑 臨床應(yīng)用一直有爭議，有人認(rèn)為只可用于病變輕無水腫的小梗死或發(fā)病3w后腦水腫已消退的患者。對出血性梗死、發(fā)病后24h～2w內(nèi)有腦水腫和顱內(nèi)壓增高者、血壓下降或有下降趨勢者，均不宜使用血管擴(kuò)張劑。近年來常采用鈣拮抗劑，因其能選擇性地作用于細(xì)胞膜的鈣通道，阻滯鈣離子從細(xì)胞外流入細(xì)胞內(nèi)。有防止腦動(dòng)脈痙攣、擴(kuò)張血管，維持紅細(xì)胞變形能力等作用。常用藥物有尼莫地平、尼卡地平、氟桂嗪（西比靈）等。

3結(jié)果

觀察組患者搶救總時(shí)間為（2.2±0.3）h、住院時(shí)間為（10.5±3.8）d，短于對照組的（4.2±0.7）h、（43.2±5.4）d（P<0.05）；觀察組患者后遺癥發(fā)生率為17.95%（7/39）、梗死再發(fā)率為10.26%（4/39），低于對照組的48.72%（19/39）、46.15%（18/39）（P<0.05）。

4討論

近幾十年來，腦血管病因其高發(fā)病率、致殘率及死亡率在全世界范圍內(nèi)成為危害老年人身體健康的重要原因，并且發(fā)病年齡明顯呈年輕化趨勢[2]。根據(jù)新近的流行病學(xué)資料，我國腦血管病占人口死因的第二位，僅次于惡性腫瘤，在不少城市中已占首位[3]。每年我國腦卒中新發(fā)病例為150萬，其中約10%為45歲以下的中青年患者，死亡100萬，病后存活的600萬患者中，殘障率高達(dá)75%[4]。缺血性腦卒中也叫腦梗死，指因腦部血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化。血管壁病變、血液成分和血流動(dòng)力學(xué)改變是引起腦梗死的主要病因。腦梗死發(fā)病率約110/10萬，在全部腦卒中的約占60%～80%，而且這一比率仍在升高[5]。腦梗死的診治重在根據(jù)發(fā)病時(shí)間、臨床表現(xiàn)、病因及病理進(jìn)行分型分期，綜合全身狀態(tài)，實(shí)施個(gè)體化治療。

腦梗死的臨床表現(xiàn)復(fù)雜，它與腦損害的部位、缺血的嚴(yán)重程度、發(fā)病前有無合并其他重要臟器疾病等有關(guān)。輕者可以完全沒有癥狀，即無癥狀性腦梗死；重者不僅可以有肢體癱瘓，甚至可以急性昏迷、死亡。常見的癥狀有[6]：①主觀癥狀：頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、運(yùn)動(dòng)性和（或）感覺性失語，甚至昏迷；②腦神經(jīng)癥狀：雙眼向病灶側(cè)凝視、中樞性面癱及舌癱、假性延髓性麻痹如飲水嗆咳和吞咽困難；③軀體癥狀：肢體偏癱或輕度偏癱、偏身感覺減退、步態(tài)不穩(wěn)、肢體無力、大小便失禁等[7]。

腦梗死患者在發(fā)病后3～6h以內(nèi)實(shí)施溶栓治療，大多數(shù)患者會恢復(fù)正常。梗死組織周邊存在缺血損傷區(qū)（半暗帶），是缺血性卒中現(xiàn)代治療的基礎(chǔ)。即使是腦梗死早期，病變中心部位已經(jīng)是不可逆性損害，但是及時(shí)恢復(fù)血流和改善組織代謝就可以搶救梗死周圍僅有功能改變的半暗帶組織，避免形成壞死。大多數(shù)腦梗死是血栓栓塞引起的顱內(nèi)動(dòng)脈閉塞。本組資料顯示，急診護(hù)理流程有利于提高急性腦梗死患者急救效果，縮短搶救時(shí)間，減少后遺癥發(fā)生率及梗死再發(fā)率。

參考文獻(xiàn)：

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編輯/孫杰