摘要:目的 探討電針對依托咪酯復(fù)合麻醉患者氧化應(yīng)激的影響。方法 擇期腹部手術(shù)患者60例,性別不限,年齡30~64歲,ASA分級I級或Ⅱ級,采用隨機(jī)數(shù)字表法,將其分為三組(n=20):丙泊酚對照組(P組)、依托咪酯組(E組)、依托咪酯+電針組(EEA組)。EEA組于麻醉誘導(dǎo)前至術(shù)畢行電針刺激[疏密波(2/50Hz),波寬300us,刺激電流由0開始,以0.1mA的梯度逐漸增大,逐漸達(dá)到患者能耐受的最大水平。三組均采用丙泊酚-瑞芬太尼-順苯磺酸阿曲庫銨維持麻醉。于麻醉誘導(dǎo)前(T0)、手術(shù)開始后2h(T1)、術(shù)畢(T2)、術(shù)后2h(T3)時抽取靜脈血樣,檢測SOD,CAT和GSH-Px活性。結(jié)果 與P組比較,E組、EEA組T1-3時點SOD、CAT、GSH-Px活性均降低(P<0.05)。與E組比較,EEA組T1-3時點SOD、CAT、GSH-Px活性均降低(P<0.05)。結(jié)論 電針可減輕依托咪酯復(fù)合麻醉手術(shù)患者的氧化應(yīng)激反應(yīng)。
關(guān)鍵詞:電針;依托咪酯;全憑靜脈麻醉;氧化應(yīng)激
依托咪酯用于3h以內(nèi)手術(shù)的麻醉維持已廣泛應(yīng)用。吳敏等[1]研究了體外循環(huán)心臟直視手術(shù)下依托咪酯和丙泊酚都具清除氧自由和減輕脂質(zhì)過氧化的作用,但是丙泊酚比依托咪酯更強,心肌保護(hù)作用更好。本研究擬探討電針對依托咪酯復(fù)合麻醉對開腹手術(shù)患者圍術(shù)期過氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)含量的影響。
1 資料與方法
1.1一般資料 本研究已獲本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn),并與患者及家屬簽署知情同意書。擇期腹部手術(shù)患者60例,性別不限,年齡30~64歲,ASA分級I級或Ⅱ級,無麻醉性鎮(zhèn)痛藥濫用史、近期針刺治療史、乳劑過敏史、預(yù)計手術(shù)時間<3h。
1.2方法 采用隨機(jī)數(shù)字表法,將其分為三組(n=20):丙泊酚組(P組)、依托咪酯組(E組)和依托咪酯+電針組(EEA組)。入室后連續(xù)監(jiān)測心電圖、心率、脈搏血氧飽和度和無創(chuàng)血壓。麻醉誘導(dǎo):E組、EEA組和Es組均依次靜脈注射咪達(dá)唑侖0.05mg/kg、依托咪酯0.3mg/kg、舒芬太尼0.4μg/kg以及順式阿曲庫銨0.15mg/kg,P組依次靜脈注射咪達(dá)唑侖0.05ms/kg、丙泊酚2ms/kg、舒芬太尼0.4μg/kg以及順式阿曲庫銨0.15mg/kg。氣管插管后接麻醉機(jī)行機(jī)械通氣,術(shù)中根據(jù)血氣結(jié)果調(diào)整通氣參數(shù)。麻醉維持:E組和EEA組靜脈輸注依托咪酯0.6~0.7mg/kg/h、瑞芬太尼0.30~0.35μg/kg/min,P組靜脈輸注丙泊酚6~8mg/kg/h、瑞芬太尼0.30~0.35μg/kg/min,根據(jù)需要靜注順式阿曲庫銨。EEA組于麻醉誘導(dǎo)前至術(shù)畢行電針刺激足三里(外膝眼下3寸,脛骨前嵴外側(cè)1橫指處)和三陰交(內(nèi)踝直上3寸,脛骨內(nèi)側(cè)面后緣)。以上2穴均行捻轉(zhuǎn)手法,氣感明顯后接G6805.1A低頻電子脈沖治療儀,用同一導(dǎo)線連接同側(cè)穴位。波型選用疏密波,頻率2/50 Hz,波寬300μs,刺激電流由0開始,以0.1mA的梯度逐漸增大,逐漸達(dá)到患者能耐受的最大水平,然后維持刺激強度在此水平。于麻醉誘導(dǎo)前(T0)、手術(shù)開始后2h(T1)、術(shù)畢(T2)、術(shù)后2h(T3)時抽取靜脈血樣,嚴(yán)格按試劑盒要求檢測SOD,CAT和GSH-Px活性進(jìn)行分析。
1.3統(tǒng)計分析 采用SPSS 18.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行分析,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組間比較采用單因素方差分析,計數(shù)資料比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
三組患者性別構(gòu)成、年齡、BMI、手術(shù)時間、麻醉時間和失血量比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
與P組比較,E組、EEA組T1-3時點SOD、CAT、GSH-Px活性均降低(P<0.05)。與E組比較,EEA組T1-3時點SOD、CAT、GSH-Px活性均升高(P<0.05),見表1。
3 討論
氧化應(yīng)激是體內(nèi)總活性氧的生成超過抗氧化系統(tǒng)防御能力的一種狀態(tài),氧自由基可以通過過氧化反應(yīng)造成組織細(xì)胞損傷,其中主要的損害表現(xiàn)為細(xì)胞膜不飽和脂肪酸的過氧化反應(yīng),產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化物,進(jìn)而造成生物膜結(jié)構(gòu)受到嚴(yán)重?fù)p害,破壞機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,造成重要臟器損傷,給患者的預(yù)后和術(shù)后恢復(fù)產(chǎn)生不良影響[2]。人體內(nèi)的抗氧化酶系統(tǒng),包括SOD、CAT和GSH-Px等,它們是組成生物保護(hù)體系的重要的成分,過多的自由基耗竭谷胱甘肽、超氧化物歧化酶等抗氧化因子,使促氧化物與抗氧化物之間的動態(tài)平衡失調(diào),即出現(xiàn)氧化應(yīng)激狀態(tài)。
近年來,針刺在麻醉中的其他作用如對應(yīng)激反應(yīng)的控制也逐漸被重視。李莉等[3]研究表明針刺輔助全身麻醉應(yīng)用于冠心病患者行非心臟手術(shù)時可降低患者圍術(shù)期應(yīng)激反應(yīng),對心肌有良好的保護(hù)作用。本研究結(jié)果顯示,與P組比較,E組和EEA組T1-3時點SOD、CAT、GSH-Px活性均降低(P<0.05),反映出丙泊酚在對抗氧化應(yīng)激方面的優(yōu)勢,與公認(rèn)的丙泊酚具有抗氧化應(yīng)激反應(yīng)的理論相一致。與E組比較,EEA組T1-3時點SOD、CAT、GSH-Px活性均升高(P<0.05),這說明電針刺穴位組能夠減輕依托咪酯復(fù)合麻醉時機(jī)體的氧化應(yīng)激反應(yīng)。
綜上所述,電針刺可有效緩解依托咪酯全憑靜脈麻醉時機(jī)體的氧化應(yīng)激反應(yīng),減輕圍術(shù)期對組織器官的損害。
參考文獻(xiàn):
[1]吳敏,龐宏宣,張文斌,等.依托咪酯對體外循環(huán)心臟直視手術(shù)患者血漿SOD和MDA的影響[J].廣東醫(yī)學(xué).2011,32(13)1751-1753.
[2]Dalal AA,Candrilli SD,Davis KL.Outcomes and costs associated with initial maintenance therapy with fluticasone propionate-salmeterol xinafoate 250 microg/50 microgcombination versus tiotropium in commercially insured patients with COPD[J].Manag Care,2011,20(8):46-50
[3]李莉,余劍波,張圓,等.針刺輔助全身麻醉對冠心病患者行非心臟手術(shù)時應(yīng)激反應(yīng)的影響[J].臨床麻醉學(xué)雜志,2012,28(10):950-953.
編輯/哈濤