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        胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常臨床分析

        2015-12-31 00:00:00任春江
        醫(yī)學(xué)信息 2015年32期

        摘要:目的 分析胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常的臨床效果。方法 選擇我院2013年1月~2014年1月收治的急性心肌梗死后室性心律失?;颊?0例,將其隨機(jī)分成實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組各25例,對(duì)照組患者給予利多卡因治療,實(shí)驗(yàn)組患者給予胺碘酮治療,對(duì)比分析兩組患者的臨床療效。結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組患者的臨床治療總有效率顯著高于對(duì)照組患者,兩者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 在臨床治療急性心肌梗死后室性心律失?;颊邥r(shí),采用胺碘酮能取得比較顯著的臨床效果,應(yīng)該進(jìn)行臨床推廣和應(yīng)用。

        關(guān)鍵詞:胺碘酮;急性心肌梗死;室性心律失常;臨床效果

        急性心肌梗死是因?yàn)楣跔顒?dòng)脈出現(xiàn)持續(xù)性、急性缺氧缺血引起的一種疾病,該病的主要特點(diǎn)是發(fā)病快、病情危重、發(fā)展快,而且并發(fā)癥發(fā)生率較高,心律失常則是急性心肌梗死的一種常見(jiàn)并發(fā)癥[1]。臨床在對(duì)心律失常進(jìn)行治療時(shí)可供選擇的藥物較多,但是部分藥物在臨床治療時(shí)可能會(huì)讓心律失常加劇,對(duì)患者造成比較嚴(yán)重的影響。我院在對(duì)急性心肌梗死后室性心律失常進(jìn)行治療時(shí),采用胺碘酮取得了比較理想的效果,現(xiàn)將具體情況匯報(bào)如下。

        1資料與方法

        1.1一般資料 選擇我院2013年1月~2014年1月收治的急性心肌梗死后室性心律失?;颊?0例,全部患者均符合世界衛(wèi)生組織關(guān)于急性心肌梗死后心律失常的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)過(guò)心電圖和心臟彩超確診,其中男性28例,女性22例,年齡42~71歲,平均年齡(34.2±2.5)歲,病程1~20 h,平均病程(8.6±1.3)h。排除其他原因引起的心律失?;颊?、Q-T間期延長(zhǎng)綜合征患者以及嚴(yán)重肝腎功能不全患者。將全部患者隨機(jī)分成實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組各25例,兩組患者在年齡、性別等一般資料方面具有可比性(P>0.05)。

        1.2方法 對(duì)照組患者給予利多卡因治療:第一次給予利多卡因50~100 mg靜脈推注,之后根據(jù)患者心率情況給予1~4 mg/min泵入,如果患者在半小時(shí)出現(xiàn)比較顯著的效果,則需要給予藥物維持治療,給予1~2 mg/min靜脈泵入,維持治療的時(shí)間要控制在48~72 h,利多卡因1 h內(nèi)的給藥劑量不能超過(guò)300 g,24 h內(nèi)的給藥劑量不能超過(guò)1200ìg。

        實(shí)驗(yàn)組患者給予胺碘酮(商品名可達(dá)龍)治療:首先用5%葡萄糖液稀釋胺碘酮150 mg至10 ml在10 min內(nèi)靜推,之后給予1.0~1.5 mg/min泵入,在給予6 h的治療后根據(jù)患者具體情況對(duì)給藥劑量進(jìn)行減少,在治療有效果后則給予口服用藥,給藥劑量為200 mg/次,3次/d,在連續(xù)治療7 d后改為2次/d,治療7 d之后則改為1次/d。

        1.3療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 顯效:患者臨床癥狀明顯改善,室性心律失常消失,室性早搏減少超過(guò)90%;有效:患者臨床癥狀部分改善,室性心律失常發(fā)展時(shí)間和頻率減少,室性早搏減少超過(guò)50%;無(wú)效:患者臨床癥狀沒(méi)有改善甚至加劇,是室性心律失常發(fā)展頻繁,室性早搏減少不超過(guò)50%??傆行?顯效+有效。

        1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 將數(shù)據(jù)納入SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件中進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料比較采用χ2比較,以率(%)表示,若(P<0.05)則差異顯著,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2結(jié)果

        實(shí)驗(yàn)組患者的臨床治療總有效率顯著高于對(duì)照組患者,兩者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。

        3討論

        急性心肌梗死患者在急性期發(fā)生室性心律失常的幾率非常高,發(fā)病的時(shí)間一般為急性心肌梗死發(fā)病的24 h內(nèi)或者2 w左右的時(shí)間。急性心肌梗死后室性心律失?;颊邥?huì)出現(xiàn)頭暈、乏力以及心律紊亂等,如果不及時(shí)有效的處理,就可能擴(kuò)大患者心肌梗死的面積,影響血流動(dòng)力學(xué),進(jìn)而出現(xiàn)心功能衰竭,最終對(duì)患者的生命健康造成比較嚴(yán)重的影響,所以臨床中要及時(shí)有效的對(duì)急性心肌梗死后室性心律失常進(jìn)行處理,從而讓患者的死亡率降低[2]。現(xiàn)階段在對(duì)急性心肌梗死患者進(jìn)行臨床治療時(shí),并不主張采用抗心律失常藥物來(lái)對(duì)心律失常的發(fā)生進(jìn)行預(yù)防。但是如果患者出現(xiàn)Lawns分級(jí)超過(guò)IV級(jí)時(shí),就可能發(fā)展成致命性心律失常,包括室顫以及室速等。

        臨床上一般選擇利多卡因和胺碘酮來(lái)治療急性心肌梗死后室性心律失常,利多卡因能讓患者心律失常的發(fā)作頻率降低,但是藥物的作用時(shí)間不長(zhǎng),不能讓患者的死亡率得到根本性的降低。而且通過(guò)CASTI實(shí)驗(yàn)和CASTII實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),應(yīng)用利多卡因后會(huì)顯著增加患者的死亡率,而且患者會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,總的來(lái)講利多卡因的應(yīng)用風(fēng)險(xiǎn)要大約受益。碘胺酮是一種廣譜、高效的抗心律失常藥物,在臨床中的應(yīng)用也非常廣泛。碘胺酮能有效阻斷多種離子通道,并且還具有其他幾類(lèi)抗心律失常藥物的電生理效應(yīng)。臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn),碘胺酮能對(duì)鉀、鈣、鈉離子通道進(jìn)行阻斷,從而讓心室肌細(xì)胞的傳導(dǎo)受到阻礙,讓竇房結(jié)自律性下降,從而對(duì)心律失常進(jìn)行有效的解除,還能對(duì)α受體進(jìn)行非競(jìng)爭(zhēng)性阻斷,因?yàn)棣潦荏w阻滯劑能讓心肌梗死患者的病死率有效降低,這也可能是胺碘酮降低急性心肌梗死患者死亡率的一個(gè)主要機(jī)制。碘胺酮可以讓心室電穩(wěn)定性提高,同時(shí)也具有抗異位波動(dòng)的效果,對(duì)缺血再灌注性和缺血性心室顫動(dòng)的發(fā)生進(jìn)行有效預(yù)防[3-5]。碘胺酮能夠直接作用于患者的血管平滑肌,對(duì)冠脈進(jìn)行擴(kuò)張,從而讓患者的心臟供血增加。

        本研究中,對(duì)照組患者給予利多卡因治療,而實(shí)驗(yàn)組患者則給予胺碘酮治療,結(jié)果實(shí)驗(yàn)組患者的臨床治療總有效率顯著高于對(duì)照組患者,兩者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。研究結(jié)果表明在臨床治療急性心肌梗死后室性心律失常患者時(shí),采用胺碘酮能取得比較顯著的臨床效果,應(yīng)該進(jìn)行臨床推廣和應(yīng)用。

        參考文獻(xiàn):

        [1]李巧春,李巧華,肖景剛.胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常臨床分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2012,18(24).

        [2] Tsuyoshi, Shiga,Takanori, et al. Pharmacokinetics of intravenous amiodarone and its electrocardiographic effects on healthy Japanese subjects[J].Heart and vessels,2011,26:3.

        [3]張立志.胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常的臨床療效觀察[J].中國(guó)醫(yī)藥指南,2012,(29).

        [4]鐘聲宇.胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常的效果評(píng)價(jià)[J].中國(guó)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)管理,2014,(19).

        [5]Shinya.Stimulation of human monocytic THP-1 cells by metabolic activation of hepatotoxic drugs[J].Drug metabolism and pharmacokinetics,2012,27:6.編輯/張燕

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