耿新貞

河北冀州市醫(yī)院內(nèi)三科 冀州 053200

動脈硬化性腦梗死（也稱動脈硬化血栓形成性腦梗死）是指腦部動脈粥樣硬化和血栓使腦部血管發(fā)生閉塞或腦血管管腔狹窄，從而使患者急性腦供血不足造成局部腦組織缺血性壞死［1］。臨床主要表現(xiàn)為偏癱和失語等腦局灶性損害癥狀。有報道證明［2］，使用阿托伐他汀能夠顯著改善動脈硬化性腦梗死患者的病情，本文對阿托伐他汀在改善動脈硬化性腦梗死患者的血脂和神經(jīng)功能的作用進(jìn)行分析。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012-01—2014-01來我院治療動脈硬化性腦梗死的108例患者，男62例，女46例；年齡52～76歲，平均（63.4±8.2）歲。所有患者平均治療時間（21.4±5.6）h。隨機分為觀察組和對照組各54例，2組年齡、性別、文化程度和發(fā)病時間等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合2010年中國急性缺血性腦卒中診斷指南中關(guān)于腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)者。（2）為首次發(fā)病且發(fā)病時間≤1周者。（3）顱腦CT結(jié)果顯示未發(fā)生腦畸形或腦出血者。（4）對汀類藥物不過敏者。（5）自愿參加本項研究且能夠積極配合者。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）不符合上述納入標(biāo)準(zhǔn)者。（2）嚴(yán)重的精神疾病者。

1.2 方法 對照組采用改善微循環(huán)、抗凝血、降低顱內(nèi)壓及抗感染等常規(guī)治療。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上服用阿托伐他汀鈣片（輝瑞制藥有限公司生產(chǎn)），20mg／次，1次／d，睡前口服。直至2組患者急性癥狀改善后即可出院。出院后患者均口服腸溶阿司匹林1次／d，0.1g／次，并繼續(xù)服用阿托伐他汀鈣片。連續(xù)服藥1a。并定期來醫(yī)院復(fù)診。

1.3 觀察指標(biāo) 對比2組患者治療后的血脂指標(biāo)（包括TG、TC、HDL和LDL）、腦梗死面積和神經(jīng)功能缺損評分。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 19.0軟件對數(shù)據(jù)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)資料以頻數(shù)表示，比較采用χ2檢驗。計量資料用±s表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后2組患者的血脂變化比較 治療后觀察組TG、TC、LDL水平顯著低于對照組，HDL水平顯著高于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 2組腦梗死面積和神經(jīng)功能缺失評分比較 治療后，觀察組大面積梗死灶、腔梗例數(shù)和小面積梗死灶腔的數(shù)目顯著減少，對照組大面積梗死灶和小面積梗死灶例數(shù)有減少趨勢但不明顯，觀察組大面積梗死灶術(shù)減少較對照組顯著，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，觀察組和對照組腦功能評分顯著降低，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表1 2組患者治療前后血脂變化比較 （±s，mmol／L）

表1 2組患者治療前后血脂變化比較 （±s，mmol／L）

組別 n TG TC LDL HDL觀察組54 治療前 5.7±0.8 4.5±0.4 3.2±0.5 0.9±0.4 治療1個月 3.3±0.8 3.8±0.5 2.7±0，3 0.9±0.2 治療3個月 3.0±0.9 3.6±0.2 2.6±0.3 1.3±0.1 治療6個月 2.7±0.4 3.2±0.3 2.3±0.3 1.2±0.1對照組 54 治療前 5.7±0.8 4.6±0.3 3.2±0.5 0.8±0.3 治療1個月 5.4±1.1 3.9±0.9 3.1±0.2 0.9±0.4 治療3個月 4.9±0.7 3.7±0.3 2.9±0.2 1.0±0.1 治療6個月 4.1±0.5 3.4±0.3 2.7±0.4 1.1±0.2 t 值1.958 1.764 1.573 1.486 P值0.013 5 0.026 4 0.038 5 0.046 2

表2 治療前后2組患者腦梗死面積和神經(jīng)功能缺失評分 （±s，n）

表2 治療前后2組患者腦梗死面積和神經(jīng)功能缺失評分 （±s，n）

組別 指標(biāo) 治療前 1個月 3個月 6個月 t／χ2值 P值對照組大面積 15 12 10 9 7.184 0.164小面積 49 45 40 38 6.836 0.193腔梗 31 15 12 10 6.173 0.218功能評分 （分）17.90±2.82 11.34±2.51 7.29±2.06 5.29±1.37 4.982 0.396觀察組大面積 17 14 13 12 5.937 0.265小面積 54 51 46 39 5.638 0.295腔梗 34 23 20 18 5.173 0.318功能評分 （分）18.30±2.91 9.82±2.09 6.48±1.39 3.44±1.27 4.693 0.4142

2.3 不良反應(yīng) 觀察組出現(xiàn)惡心1例和輕度轉(zhuǎn)氨酶升高3例，不良反應(yīng)率7.41%；對照組出現(xiàn)皮疹2例，腹痛2例，輕度轉(zhuǎn)氨酶升高2例，不良反應(yīng)率11.11%。2組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討論

腦梗死的主要危險因素之一為動脈粥樣硬化，動脈粥樣硬化常發(fā)于頸動脈，有研究證明頸動脈粥樣硬化及血脂水平與患者腦梗死的發(fā)生有顯著的關(guān)系，有19%～35%的缺血性疾病是由動脈硬化造成的［5］。阿托伐他汀是HMG-CoA還原酶選擇性抑制劑［6］，能夠降低雜合子和純合子家族性高膽固醇血癥、非家族性高膽固醇血癥和混合性脂類代謝障礙患者血漿中TC、LDL、HDL和TG的水平，顯著提高患者血漿中的HDL［7］。本文對阿托伐他汀改善動脈硬化性腦梗死患者血脂和神經(jīng)功能的臨床特點進(jìn)行分析，結(jié)果顯示，治療后觀察組患者TG、TC、LDL水平顯著低于對照組，HDL水平顯著高于對照組。這與傅亞明［8］的研究結(jié)果相同。這是由于阿托伐他汀可有效降低膽固醇的合成，降低血清和組織細(xì)胞內(nèi)膽固醇濃度，促進(jìn)LDL受體的活性提高，加速LDL的代謝和分解，減少VLDL的生成，從而減少VLDL轉(zhuǎn)化成LDL的過程，降低了LDL-C的水平，改善了動脈硬化腦梗死患者的脂代謝，降低了心血管疾病的發(fā)生率和并發(fā)癥的發(fā)生率［9］。治療后觀察組大面積梗死灶、腔梗例數(shù)和小面積梗死灶腔的數(shù)目顯著減少，對照組大面積梗死灶和小面積梗死灶例數(shù)有減少趨勢但不明顯，觀察組大面積梗死灶數(shù)減少較對照組顯著。治療后，觀察組和對照組腦功能評分均顯著降低，說明阿托伐他汀能夠顯著改善動脈硬化性腦梗死患者的神經(jīng)功能，降低并發(fā)癥，可在臨床推廣應(yīng)用。

［1］徐素琴，王麗.阿托伐他汀對動脈硬化性腦梗死患者血液流變學(xué)和血脂的影響［J］.中國生化藥物雜志，2012，33（3）：291-292.

［2］周敏，吳文軍，徐嘉賀，等.不同劑量阿托伐他汀對腦梗死患者的療效、血脂及頸動脈內(nèi)膜的影響［J］.安徽醫(yī)藥，2014，18（4）：748-750.

［3］Puato M，F(xiàn)aggin E，Rattazzi M，et al.Atorvastatin reduces macrophage accumulation in atherosclerotic plaques：a comparison of a nonstation-based regimen in patients undergoing carotid endarterectomy［J］.Stroke，2010，41（6）：1 163-1 168.

［4］韋朝霞，祁風(fēng)，劉祖佑，等.大劑量阿托伐他汀強化治療急性缺血性腦卒中臨床觀察［J］.廣東醫(yī)學(xué)，2013，34（16）：2 569-2 571.

［5］張慧敏，劉彥玲，艾輝，等.阿托伐他汀對急性冠脈綜合征患者血糖代謝影響的臨床研究［J］.中國全科醫(yī)學(xué)，2013，16（14）：1 623-1 625.

［6］傅亞明.阿托伐他汀改善動脈硬化性腦梗死患者血脂與神經(jīng)功能的臨床研究［J］.中國慢性病預(yù)防與控制，2014，22（1）：101-102.

［7］高娟，孫雅菲.他汀類藥物在預(yù)防腦梗死復(fù)發(fā)中的作用［J］.重慶醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2010，35（8）：1 262-1 263.