王 東 陳昌榮
廣東深圳寶安區(qū)福永人民醫(yī)院社康科 深圳 518103
缺血性腦卒中在急性發(fā)作時常會出現(xiàn)早期神經(jīng)功能惡化(early neurological deterioration,END)的現(xiàn)象,是由于腦缺血而導致神經(jīng)功能缺損,并逐漸呈階梯式加重,在缺血性腦卒中的發(fā)生率約為1/3。目前,對于END 無明確的診斷標準,且發(fā)病機制也未明確,因此缺乏有效的預防措施,從而導致患者的預后較差且有更高的致死、致殘率[1]。本文收集我院收治的134例缺血性腦卒中患者的臨床資料,對發(fā)生END以及未發(fā)生END 患者的臨床資料進行統(tǒng)計分析,旨在探討缺血性腦卒中患者發(fā)生END 的相關(guān)危險因素,為早期發(fā)現(xiàn)并積極預防END 的發(fā)生、防止神經(jīng)功能惡化以減小腦損傷提供依據(jù)。
1.1 一般資料 選擇我院2012-01—2013-12收治的缺血性腦卒中患者134例,所有患者均經(jīng)CT 或MRI確診且符合缺血性腦血管疾病的診斷標準[2],且于發(fā)病24h內(nèi)就診,入院時均出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)受損的相關(guān)癥狀和體征。排除標準:(1)入院時出現(xiàn)昏迷,生命體征不平穩(wěn);(2)短暫性腦缺血引發(fā)病癥;(3)非腦血管疾病引發(fā)的神經(jīng)功能障礙;(4)出現(xiàn)其他器官嚴重病變者。男87 例,女47 例;年齡49~76 歲,平均(64.7±3.7)歲?;颊呷朐汉缶o予缺血性腦卒中的常規(guī)治療,并于入院時、入院后6h、12h 以及1~7d 分別采用NIHSS評分對患者的惡化程度進行評價,將24h內(nèi)發(fā)生缺血性腦卒中、NIHSS評分增加>4分的患者納入END 組,發(fā)病6h內(nèi)病情穩(wěn)定不再進展或神經(jīng)功能穩(wěn)定的患者納入對照組。
1.2 研究方法 記錄患者的一般臨床資料,包括性別、年齡、發(fā)病至就診時間、體質(zhì)量、吸煙史、飲酒史,以及既往病史(糖尿病、高血壓、高脂血癥、冠心病、心房顫動、粥樣硬化斑塊、頸動脈狹窄等病史),對比觀察入院后1d時的實驗室檢查指標:白細胞計數(shù)、血糖、C反應蛋白、血清總膽固醇、三酰甘油、凝血酶原時間、纖維蛋白原、D-二聚體等指標。并采用NIHSS對患者入院時、入院6h、12h以及1~7d的神經(jīng)功能缺損情況進行評分,病情惡化時隨時進行評分,并要求患者出院1個月后進行復查評分。NIHSS評分0~45分,分為輕度(0~15分)、中度(16~30分)、重度(3l~45分),對比病程中的最高NIHSS評分[3]。
1.3 統(tǒng)計學方法 通過SPSS 13.0統(tǒng)計軟件對所有數(shù)據(jù)進行分析處理,計量資料采用t檢驗,計數(shù)資料比較采用χ2檢驗,對缺血性腦卒中患者出現(xiàn)早期神經(jīng)功能惡化的相關(guān)危險因素進行Log-Rank單因素分析,對有差異的因素進行Logistic多因素回歸分析,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 END 的發(fā)生情況 本組134例中共46例出現(xiàn)END,發(fā)病率32.17%,其余88 例患者病情平穩(wěn)的患者納入對照組。END組神經(jīng)功能惡化發(fā)病時間:24~48 h15 例(32.6%),48~72h25例(54.4%),>72h6例(13.0%),以48~72h發(fā)病者多。
2.2 單因素分析 對2組的所有危險因素進行單因素回歸分析后發(fā)現(xiàn),糖尿病、高血壓、高脂血癥、心房顫動等病史,頸動脈狹窄程度、粥樣硬化斑塊穩(wěn)定程度、白細胞計數(shù)、C-反應蛋白含量、D-二聚體含量、凝血酶原時間以及NIHSS評分等差異顯著(P<0.05)。見表1。
2.3 多因素分析 對單因素分析中差異有統(tǒng)計學意義的指標進行多因素回歸分析,顯示糖尿病、高血壓、心房顫動病史、頸動脈狹窄超過50%、NIHSS高評分是導致缺血性腦卒中患者出現(xiàn)END 的相關(guān)危險因素(P<0.05)。見表2。
隨著人口老齡化的發(fā)展,出現(xiàn)老年腦血管疾病的患者也逐漸增加,由于基礎病變的增多且在多種END 相關(guān)的高危因素下,導致END 的發(fā)生率也在逐年增加,并對患者的預后造成較大的影響[4]。在缺血性腦卒中患者急性發(fā)作時,常會伴隨END 的發(fā)生,本次研究發(fā)現(xiàn),在缺血性腦卒中發(fā)生48~72h內(nèi)發(fā)生END 的比例超過50%,并呈階梯式逐漸惡化,最終導致患者近、遠期預后降低。研究表明,血壓變動、糖尿病、感染、心衰等因素與END 的發(fā)作有關(guān)[5]。
本文END 的發(fā)病率為32.17%,經(jīng)單因素及多因素回歸分析,糖尿病、高血壓、心房顫動史、頸動脈狹窄超過50%、NIHSS高評分是導致缺血性腦卒中患者出現(xiàn)END 的相關(guān)危險因素,因此在患者腦卒中發(fā)作的早期對上述因素進行及時干預和控制,有利于防止END 的發(fā)生。(1)糖尿?。壕哂刑悄虿∈坊颊叩难撬斤@著高于正常人,而高血糖會對缺血的腦組織產(chǎn)生毒性作用,從而導致患者的腦組織出現(xiàn)腫脹,增加腦組織損傷,從而使神經(jīng)功能受損,導致END 的發(fā)生風險增加[6]。(2)高血壓:高血壓患者體內(nèi)的血管的調(diào)節(jié)功能下降,導致側(cè)支循環(huán)障礙,當出現(xiàn)缺血性腦卒中時,缺血的腦組織無法得到周圍小血管的供血,缺血缺氧的同時無氧代謝產(chǎn)生的乳酸堆積,導致電解質(zhì)紊亂、血腦屏障被破壞等,加重了患者腦組織及其神經(jīng)功能的損傷[7]。(3)心房顫動:心房顫動是導致患者出現(xiàn)心源性栓塞的重要因素,增加了患者出現(xiàn)END 的幾率,在完全前循環(huán)梗死的患者中心律失常起著重要作用。(4)頸動脈狹窄:頸動脈狹窄超過50%,會由于機械性阻塞而導致患者腦部供血不足以及顱內(nèi)血管出現(xiàn)狹窄或者栓塞;雖然在此次研究中發(fā)現(xiàn)不穩(wěn)定斑塊與END的發(fā)生無直接關(guān)聯(lián),但不穩(wěn)定斑塊的破裂會加重狹窄和梗死的情況,因此,頸動脈狹窄與機體內(nèi)的不穩(wěn)定斑塊均能影響END 的發(fā)生[8]。(5)NIHSS評分:患者的NIHSS評分代表了其缺血性腦梗死的程度,梗死面積越大,評分越高,恢復難度也越大,導致END 的風險增高[9]。
綜上所述,END 的發(fā)生與多種危險因素密切相關(guān),早期的臨床評價及危險因素的干預對降低END 的發(fā)生率有重要意義。對于出現(xiàn)缺血性腦梗死的患者,對既往病史進行嚴密監(jiān)測,控制其血壓及血糖水平,并通過干預減少心律不齊,降低頸動脈狹窄程度和不穩(wěn)定斑塊的發(fā)生,并通過NIHSS評分對患者的病情進行監(jiān)控均為降低END 發(fā)生的手段,同時對于出現(xiàn)END 的患者進行積極有效的治療,防止病情的進一步惡化,能夠提高患者的預后,盡可能的降低致死、致殘率。
表1 END 單因素風險分析
表2 影響END 發(fā)生的危險因素的Logistic多因素回歸分析
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