李四保 王玉梅△ 劉玉峰 賈天明 趙會茹1

1）鄭州大學第三附屬醫(yī)院兒科 鄭州 450052 2）鄭州大學第一附屬醫(yī)院兒科 鄭州 450052

熱性驚厥（febrile convulsion，F(xiàn)C）是兒童時期最常見的發(fā)作性疾病。歐美國家的發(fā)病率為2%～5%，我國約為4．4%。發(fā)病年齡6個月～6歲，尤其是3歲以下嬰幼兒［1］，其發(fā)病與發(fā)熱、年齡、感染、機體狀態(tài)及遺傳等因素有關。本文通過檢測血清鐵、鐵蛋白的濃度，探討鐵缺乏對熱性驚厥的影響。

1 資料和方法

1．1 一般資料 選取熱性驚厥患兒52例，皆符合熱性驚厥診斷標準。男35例，女17例；年齡5個月～6歲，平均23個月；上呼吸道感染38例，支氣管炎8例，喉支氣管炎2例，幼兒急疹4例。有高熱驚厥病史10例，其中有4 次驚厥史2例，3次驚厥史2例，1次驚厥史6例；單純型驚厥42例，復雜型驚厥10例。驚厥持續(xù)時間≥15min 9例。發(fā)作形式皆為全身性發(fā)作。42 例首次發(fā)作患兒做24h 腦電圖及頭顱CT 檢查以除外顱內器質性病變和癲癇。對照組30例，為同期門診或住院發(fā)熱而無驚厥的呼吸道感染患兒。2組患兒性別、年齡和基礎疾病差異無統(tǒng)計學意義（P＞0．05），具有可比性。所有病例均在治療前采靜脈血5mL送檢。

1．2 方法

1．2．1 血清鐵（serum iron，SI）：應用貝克曼爾Au5400采用比色法測定（試劑盒購自北京萬泰德瑞診斷技術有限公司，產品批號：LL4102AA22）。

1．2．2 血清鐵蛋白（serum ferritin，SF）：應用西門子ADVIA Centaur XP采用化學發(fā)光法測定。

1．2．3 血紅蛋白（Hb）、紅細胞計數(shù)（RBC）、紅細胞平均容積（MCV）：應用貝克曼爾全自動五分類血球計數(shù)儀（STKS）測定。

1．3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 13．0統(tǒng)計軟件處理，計量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（±s）表示，并對數(shù)據(jù)進行正態(tài)性及方差齊性檢驗。組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較用最小顯著差（LSD）t檢驗，以P＜0．05為差異有統(tǒng)計學意義，配對資料進行χ2檢驗。

2 結果

見表1。

表1 2組SI、SF、Hb、RBC及MCV 比較 （±s）

表1 2組SI、SF、Hb、RBC及MCV 比較 （±s）

組別 n SI（μmol／L） SF（μg／L） Hb（g／L） RBC（×109） MCV（fL）驚厥組52 6．55±2．16 21．72±9．86 101．38±10．19 4．17±0．57 83．17±12．57對照組30 13．32±5．43 38．29±15．97 120．17±15．53 4．82±0．65 90．82±15．65 F 值3．27 10．41 38．59 2．76 1．83 P 值 ＜0．05 ＜0．05 ＜0．05 ＞0．05 ＞0．05

3 討論

熱性驚厥（febrile convulsion，F(xiàn)C）是兒童時期發(fā)病率最高的驚厥性疾病，是大腦神經元興奮性突然增高和異常放電而導致的一過性發(fā)作性腦功能紊亂。與嬰幼兒神經髓鞘化尚未完成、發(fā)熱時神經興奮性增高、沖動易泛化擴散有關。一般預后良好，不遺留神經系統(tǒng)癥狀，且不影響生長發(fā)育，但反復發(fā)作或驚厥持續(xù)狀態(tài)者易造成大腦不可逆損傷。隨著鐵代謝機制研究的進展和突破，鐵代謝因素與熱性驚厥的關系已引起重視［2］。鐵對維持中樞神經系統(tǒng)正常生理功能起著非常重要的作用，鐵參與能量代謝的大部分酶類的合成。首先，缺鐵可引起腦白質髓鞘發(fā)育障礙，并將持續(xù)存在，甚至無法恢復到正常水平［3-4］；還可以引起海馬和紋狀體出現(xiàn)形態(tài)學異常，負責髓鞘形成的少突膠質細胞出現(xiàn)樹突分支減少和位置及功能改變［5］，神經纖維髓鞘化延遲、抑制功能降低、絕緣和保護能力減弱，使大腦皮質興奮性占優(yōu)勢，發(fā)熱時興奮性增高而導致驚厥發(fā)生。其次，嬰幼兒時期是大腦發(fā)育最快時期，人體對鐵的需求量最大，易出現(xiàn)鐵缺乏。該階段鐵代謝異常能引起大腦生物化學、形態(tài)學及生物能量學的異常，影響大腦發(fā)育成熟。人腦中鐵不足可引起神經膠質細胞功能受損、視覺及聽覺系統(tǒng)損害、單胺類神經活動減少及大腦能量代謝受阻［6］。腦發(fā)育早期缺鐵可影響腦能量代謝及其功能，影響中樞神經系統(tǒng)5-羥色胺、乙酰膽堿、兒茶酚胺等神經遞質的代謝，重要的神經遞質多巴胺、5-羥色胺濃度發(fā)生明顯變化，使大腦氧化代謝過程受到影響。鐵缺乏時機體免疫力降低，易患感染性疾病，從而導致發(fā)熱，這也是導致熱性驚厥發(fā)生的原因。近年來研究表明，鐵對組織內細胞凋亡有調控作用，鐵劑抑制過氧化氫誘導細胞的凋亡作用，對細胞具有保護作用。鐵缺乏還可引起精神癥狀，如理解力下降、易發(fā)生呼吸暫停、反應慢、注意力不集中等。

總之，嬰幼兒期生長發(fā)育快，需鐵量增加，攝鐵量不足，同時感染使鐵消耗量增加、利用障礙等是鐵缺乏的重要原因。盡管對鐵缺乏與熱性驚厥的關系仍不明確，但鐵缺乏對大腦功能的影響是公認的，尤其對人的智力、行為、記憶力、注意力等，補充鐵劑后上述癥狀很快改善，所以認為鐵代謝與神經細胞的發(fā)育密切相關，這可能是鐵缺乏易發(fā)生熱性驚厥的原因。本研究顯示，對熱性驚厥患兒血清鐵、血清鐵蛋白檢測，有利于早期發(fā)現(xiàn)鐵缺乏，以便盡早補充鐵劑以保證體內各種含鐵酶的正常生理功能，以利于嬰幼兒生長發(fā)育及防止熱性驚厥發(fā)生。

［1］胡亞美．諸福堂實用兒科學［M］．7版．北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：1 856-1 857．

［2］Beard JL．Why iron deficiency is important in infant development［J］．The Journal of nutrition，2008，138（12）：2 534-2 536．

［3］Beard JL，Wiesinger JA，Connor JR．Pre-and postweaning iron deficiency alters myelination in Sprague-Dawley rats［J］．Developmental neuroscience，2003，25（5）：308-315．

［4］Ortiz E，Pasquini JM，Thompson K，et al．Effect of manipulation of iron storage，transport，or availability on myelin composition and brain iron content in three different animal models［J］．Journal of neuroscience research，2004，77（5）：681-689．

［5］Rao R，Tkac I，Townsend EL，et al．Perinatal iron deficiency predisposes the developing rat hippocampus to reater injury from mild to moderate hypoxia-ischemia［J］．Journal of Cerebral Blood Flow ＆ Metabolism，2007，27（4）：729-740．

［6］Crichton RR，Dexter DT，Ward RJ．Brain iron metabolism and its perturbation in neurological diseases［M］．Metal Ions in Neurological Systems Springer Vienna，2012：1-15．