張鵬祥,陳松,王麗娟,孫英賢,李亞明
三磷酸腺苷負(fù)荷99m锝—甲氧基異丁基異腈門控心肌灌注顯像在評(píng)價(jià)心肌橋引起心肌缺血患者中的臨床價(jià)值
張鵬祥*,陳松,王麗娟,孫英賢,李亞明
目的:探討三磷酸腺苷(ATP)負(fù)荷99m锝—甲氧基異丁基異腈(99mTc-MIBI)門控心肌灌注顯像(G-MPI)對(duì)評(píng)價(jià)心肌橋患者心肌缺血的程度、部位及心功能的臨床價(jià)值。
方法:選擇58例以冠狀動(dòng)脈造影或冠狀動(dòng)脈計(jì)算機(jī)斷層血管造影術(shù)(CTA)明確診斷為心肌橋的患者,行ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI檢查,將左心室心肌短軸及垂直長軸像劃分為13個(gè)節(jié)段,應(yīng)用目測(cè)法按0~3分4階法半定量評(píng)價(jià)左心室心肌各節(jié)段核素分布情況,計(jì)算左心室負(fù)荷總積分,判定心肌橋患者心肌缺血的程度及部位,并與心肌橋的嚴(yán)重程度進(jìn)行對(duì)比。同時(shí)分析ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI得出的左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)與經(jīng)胸彩色多普勒超聲心動(dòng)圖獲得的LVEF的相關(guān)性。
結(jié)果:ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI對(duì)心肌橋患者心肌缺血的檢出率為82.76%,動(dòng)態(tài)心電圖的檢出率為56.10%,前者明顯高于后者(P<0.05)。ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI顯像中冠狀動(dòng)脈左前降支支配區(qū)域核素分布異常為258個(gè)節(jié)段(63.55%),冠狀動(dòng)脈左回旋支支配區(qū)域核素分布異常為82個(gè)節(jié)段(47.13%),右冠狀動(dòng)脈支配區(qū)域核素分布異常為74個(gè)節(jié)段(42.53%),冠狀動(dòng)脈左前降支支配區(qū)域核素分布異常節(jié)段數(shù)明顯高于左回旋支及右冠狀動(dòng)脈(P<0.0125)。在58例心肌橋患者,ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI定量分析中得出的靜息狀態(tài)下LVEF為(69.59±4.13)%,經(jīng)胸彩色多普勒超聲心動(dòng)圖測(cè)得的LVEF為(63.22±4.12)%,二者差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),且呈明顯正相關(guān)性(r=0.555,P<0.05)。
結(jié)論:ATP負(fù)荷99mTc-MIBI GMPI可以較直觀準(zhǔn)確地評(píng)價(jià)心肌橋患者的心肌缺血程度、部位及左心功能,對(duì)臨床治療具有一定的指導(dǎo)價(jià)值。
心肌橋;三磷酸腺苷;99m锝—甲氧基異丁基異腈;門控心肌灌注顯像
(Chinese Circulation Journal, 2015,30:455.)
心肌橋作為一種特殊的冠狀動(dòng)脈解剖異常,臨床上并不少見,隨著冠狀動(dòng)脈造影等相關(guān)檢查及技術(shù)的普及、發(fā)展,心肌橋的檢出率越來越高。心肌橋可引起冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備下降,常導(dǎo)致心肌缺血表現(xiàn)。心肌橋?qū)е禄颊咝慕g痛、急性心肌梗死等報(bào)道屢見不鮮[1],嚴(yán)重威脅著人類的身體健康及生活質(zhì)量。目前公認(rèn)的診斷心肌橋的檢查方法主要有冠狀動(dòng)脈造影及冠狀動(dòng)脈計(jì)算機(jī)斷層血管造影術(shù)(CTA)[2,3],但冠狀動(dòng)脈造影檢查及CTA主要顯示冠狀動(dòng)脈的形態(tài)結(jié)構(gòu),不能反映心肌局部的血流灌注、心肌細(xì)胞的存活及微循環(huán)的變化,臨床上容易忽略心肌橋患者的觀察及治療。門控心肌灌注顯像(G-MPI)是20世紀(jì)80年代末期發(fā)展起來的一項(xiàng)新的放射性顯像技術(shù),可以同時(shí)評(píng)估患者心肌血流灌注、局部室壁運(yùn)動(dòng)和左心功能的情況,并且具有較高的檢測(cè)靈敏度。近年來,腺苷負(fù)荷心肌灌注顯像逐漸應(yīng)用于臨床,2003年美國心臟病學(xué)會(huì)(ACC)/美國心臟協(xié)會(huì)(AHA)/美國核心臟病學(xué)會(huì)(ASNC)指南也明確指出了腺苷負(fù)荷試驗(yàn)的重要應(yīng)用價(jià)值[4],但腺苷價(jià)格較高,而三磷酸腺苷(ATP)能在體內(nèi)迅速水解為腺苷,發(fā)揮與腺苷同等的作用,且較腺苷價(jià)廉。因此,本研究應(yīng)用ATP負(fù)荷99m锝—甲氧基異丁基異腈(99mTc-MIBI)G-MPI評(píng)價(jià)心肌橋患者心肌缺血的程度、部位及左心功能,并與經(jīng)胸彩色多普勒超聲心動(dòng)圖檢查獲得的左心室功能參數(shù)進(jìn)行對(duì)比分析,進(jìn)一步探討ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI在評(píng)價(jià)心肌橋患者中的臨床應(yīng)用價(jià)值,以指導(dǎo)臨床醫(yī)師針對(duì)心肌橋患者選擇合理的治療方案。
入選2009-07至2014-01就診于我院經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影或CTA明確診斷為心肌橋患者58例,男30例,女28例,年齡32~81歲,平均(53.66±9.99)歲。其中輕度心肌橋患者34例,中度心肌橋患者16例,重度心肌橋患者8例。所有患者于1~3個(gè)月內(nèi)進(jìn)行ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI及相關(guān)檢查,除外其他心臟器質(zhì)性疾病。應(yīng)除外以下情況:(1)冠心??;(2)冠狀動(dòng)脈重建術(shù)(包括冠狀動(dòng)脈介入治療和冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù))后;(3)心律失常,包括慢性心房顫動(dòng),頻發(fā)早搏,陣發(fā)性心動(dòng)過速,病態(tài)竇房結(jié)綜合征,房室傳導(dǎo)阻滯等影響心臟節(jié)律的心律失常;(4)瓣膜??;(5)心肌?。唬?)由于呼吸、運(yùn)動(dòng)偽影或心率等原因造成冠狀動(dòng)脈CTA顯像結(jié)果有疑問且未經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)者。
ATP負(fù)荷試驗(yàn)方法[5]:在冠狀動(dòng)脈造影或CTA檢查術(shù)后1~3個(gè)月行ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI,試驗(yàn)前停服β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、硝酸酯、鈣拮抗劑至少48 h,停用茶堿類藥物至少12 h。采用ATP藥物負(fù)荷試驗(yàn),建立雙靜脈通路,一個(gè)用于注射ATP,另一個(gè)用于注射99mTc-MIBI。應(yīng)用靜脈微量泵以0.16 mg/(kg·min)勻速注射ATP 6 min,在注射3 min時(shí)由另外一個(gè)通路注射99mTc-MIBI 740 MBq。靜脈注射ATP前、注射第3 min、注射結(jié)束、注射結(jié)束后3 min,分別記錄一次12導(dǎo)聯(lián)心電圖,同時(shí)全程監(jiān)測(cè)血壓、心率及患者癥狀。
圖像采集處理[6]:ATP負(fù)荷試驗(yàn)結(jié)束后30 min進(jìn)食脂肪餐,1 h后使用美國通用電氣公司的VG雙探頭型單光子發(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層顯像儀,配以低能高分辨平行孔準(zhǔn)直器。探頭180°采集,從右前斜45°至左后斜45°,6°/體位,40 s/體位,每心動(dòng)周期8幀,矩陣64*64,放大2倍。采用Emory大學(xué)的ECToolbox軟斷層件對(duì)門控?cái)鄬訄D像進(jìn)行處理,包括Butterworth低通濾波反投影重建斷層圖像,層厚6.91 mm,得到短軸、垂直長軸和水平長軸斷層圖像,及左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)等功能學(xué)參數(shù)。在99mTc-MIBI G-MPI圖像上,將左心室短軸像分為心尖部、中央部及基底部,分別劃分為前壁、下壁、間壁及側(cè)壁,加上垂直長軸像的心尖部共13個(gè)節(jié)段,冠狀動(dòng)脈血管支配區(qū)域如圖l所示。
圖1 三磷酸腺苷負(fù)荷99m锝—甲氧基異丁基異腈門控心肌灌注顯像圖像心肌節(jié)段與冠狀動(dòng)脈支配的關(guān)系
核素分布的評(píng)價(jià):ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI核素評(píng)價(jià)由兩位以上有經(jīng)驗(yàn)的核醫(yī)學(xué)醫(yī)師采用雙盲法進(jìn)行圖像分析,對(duì)每個(gè)節(jié)段的核素分布進(jìn)行視覺的評(píng)價(jià)。ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI在心肌某一節(jié)段出現(xiàn)放射性核素分布稀疏或缺損,靜息顯像恢復(fù)正常者,則該心肌節(jié)段為缺血性改變;如仍為核素分布缺損,則為心肌梗死改變;如核素缺損部分改善者,則為心肌梗死合并缺血性改變,每個(gè)部位至少2個(gè)或2個(gè)以上節(jié)段有上述三種情況者,判斷為ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI陽性。采用視覺的半定量評(píng)價(jià)方法即0~3分4級(jí)法來評(píng)價(jià)各心肌節(jié)段核素分布,即0分:正常;1分:輕度減低;2分:中度減低;3分:明顯減低或缺損。計(jì)算負(fù)荷心肌顯像左心室心肌各節(jié)段核素分布的總積分,即左心室負(fù)荷總積分[7]。
冠狀動(dòng)脈造影和冠狀動(dòng)脈CTA:采用Philips數(shù)字血管減影機(jī),由有經(jīng)驗(yàn)的心血管介入醫(yī)師采用Judkin’s法經(jīng)橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈行選擇性左、右冠狀動(dòng)脈造影,把冠狀動(dòng)脈分為左前降支、左回旋支及右冠狀動(dòng)脈。通過觀察到至少在兩個(gè)投影位置上發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈典型的收縮期一過性狹窄征象作為明確診斷心肌橋的診斷標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)橋血管管徑于收縮期較舒張期縮窄程度將心肌橋嚴(yán)重程度分為3度[8]:輕度:縮窄<50%;中度:縮窄介于50%~75%之間;重度:縮窄>75%。冠狀動(dòng)脈CTA是經(jīng)靜脈注射碘帕醇等造影劑后利用雙源計(jì)算機(jī)斷層攝影術(shù)掃描再經(jīng)過計(jì)算機(jī)處理重建得出左、右冠狀動(dòng)脈圖像,入選標(biāo)準(zhǔn)同冠狀動(dòng)脈造影檢查。
經(jīng)胸彩色多普勒超聲心動(dòng)圖:患者取仰臥或左側(cè)臥位,應(yīng)用Philips iE33彩色多普勒超聲儀,按多個(gè)切面顯示標(biāo)準(zhǔn)二維圖像進(jìn)行全面觀察。探頭頻率為2.5 MHz。由兩名以上醫(yī)師獨(dú)立判斷局部室壁運(yùn)動(dòng)。檢測(cè)指標(biāo)主要包括左心室舒張末期容積、收縮末期容積、每搏輸出量、通過計(jì)算得出LVEF。
動(dòng)態(tài)心電圖:應(yīng)用24 h動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)儀行動(dòng)態(tài)心電圖檢查,將ST段呈水平或下垂型壓低≥1.0 mv, 持續(xù)≥1.0 min, 2次發(fā)作間隔時(shí)間≥1.0 min,或T波倒置伴有動(dòng)態(tài)演變判斷為動(dòng)態(tài)心電圖檢查陽性表現(xiàn)。
ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI與動(dòng)態(tài)心電圖對(duì)心肌橋患者心肌缺血檢出率的比較:58例心肌橋患者全部行ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI,判斷為心肌缺血者48例(82.76%),其中輕度缺血患者14例(24.14%),中度缺血患者為25例(43.10%),重度缺血患者9例(15.52%)。有41例心肌橋患者行動(dòng)態(tài)心電圖檢查,動(dòng)態(tài)心電圖判斷為心肌缺血患者23例(56.10%)。ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI對(duì)心肌橋患者心肌缺血檢出率高于動(dòng)態(tài)心電圖檢查(P<0.05)。
ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI對(duì)心肌橋患者心肌缺血部位的評(píng)價(jià):在58例心肌橋患者中,57例表現(xiàn)為左前降支心肌橋,1例患者同時(shí)存在左前降支及右冠狀動(dòng)脈心肌橋。58例心肌橋患者中,ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI顯像提示在全部的754個(gè)心肌節(jié)段中,414個(gè)心肌節(jié)段表現(xiàn)為核素分布減低。其中,冠狀動(dòng)脈左前降支支配區(qū)域核素分布異常為258個(gè)節(jié)段(63.55%,258/406),冠狀動(dòng)脈左回旋支支配區(qū)域核素分布異常為82個(gè)節(jié)段(47.13%,82/174),右冠狀動(dòng)脈支配區(qū)域核素分布異常為74個(gè)節(jié)段(42.53%,74/174),冠狀動(dòng)脈左前降支支配區(qū)域核素分布異常節(jié)段數(shù)明顯高于左回旋支及右冠狀動(dòng)脈(P<0.0125),冠狀動(dòng)脈左回旋支及右冠狀動(dòng)脈支配區(qū)域核素分布異常節(jié)段數(shù)之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.0125)。
ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI對(duì)不同程度心肌橋患者心肌缺血檢出率的比較:在58例心肌橋患者中,輕度心肌橋34例,中度心肌橋16例,重度心肌橋8例,ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI對(duì)輕、中、重度心肌橋患者心肌缺血檢出率分別為73.53%(25例)、93.75%(15例)、100%(8例),可見隨著心肌橋嚴(yán)重程度的加重,心肌缺血檢出率越高,但三者檢出率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.0125)。
ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI與經(jīng)胸彩色多普勒超聲心動(dòng)圖LVEF的對(duì)比:在58例心肌橋患者中,ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI定量分析中得出靜息狀態(tài)下LVEF為(69.59±4.13)%,經(jīng)胸彩色多普勒超聲心動(dòng)圖測(cè)得的LVEF為(63.22±4.12)%,二者差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),且呈明顯正相關(guān)(r=0.555,P<0.05 )。
正常人冠狀動(dòng)脈及其主要分支通常走行于心外膜下脂肪組織中和淺層心肌表面。冠狀動(dòng)脈或其分支的某一段走行于心肌纖維中,該心肌纖維束為心肌橋,一般長度約4~30 mm,位于心肌橋下的冠狀動(dòng)脈稱為壁冠狀動(dòng)脈,這個(gè)復(fù)合體為心肌橋一壁冠狀動(dòng)脈[9]。心肌橋分為表淺型和縱深型[10],其中表淺型較為常見。心肌橋臨床表現(xiàn)多樣,差異較大,患者長期無明顯癥狀,亦可存在心肌缺血表現(xiàn),負(fù)荷狀態(tài)時(shí)癥狀加重,可導(dǎo)致心絞痛、室性心動(dòng)過速、房室傳導(dǎo)阻滯、急性冠狀動(dòng)脈綜合征甚至心原性猝死[11]。
目前診斷心肌橋的主要方法是冠狀動(dòng)脈造影。血管內(nèi)超聲檢查[12]是近些年來診斷及評(píng)價(jià)心肌橋的又一重要手段,可以增加心肌橋的檢出率,劉文旭等[13]研究發(fā)現(xiàn)多普勒超聲頻譜血流圖具有特征性指尖樣現(xiàn)象,可以發(fā)現(xiàn)血管造影陰性的輕度心肌橋患者。此外冠狀動(dòng)脈CTA可以準(zhǔn)確判斷冠狀動(dòng)脈形態(tài)和結(jié)構(gòu)異常、心肌密度異常、冠狀動(dòng)脈與心肌的空間關(guān)系,對(duì)心肌橋的診斷也有幫助。但上述檢查尚不能明確心肌橋?qū)π募⊙鞴嘧⒌挠绊?,而ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI作為一種無創(chuàng)性影像診斷手段,已經(jīng)廣泛應(yīng)用于冠心病診斷、危險(xiǎn)度分層及心肌存活和療效評(píng)估等方面。但核素心肌灌注顯像對(duì)心肌橋所致心肌缺血的國內(nèi)外研究報(bào)道較少, 因此,本研究通過對(duì)58例心肌橋患者行ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI,評(píng)價(jià)其對(duì)心肌橋患者的臨床應(yīng)用價(jià)值。對(duì)于心肌橋患者,ATP作用于冠狀動(dòng)脈時(shí),正常血管可以擴(kuò)張數(shù)倍,而壁冠狀動(dòng)脈由于心肌橋的壓迫作用,血管擴(kuò)張并不明顯,此時(shí)通過ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI可顯示心肌缺血區(qū)域內(nèi)放射性核素分布的減低或缺損,提示心肌缺血部位、范圍和程度。研究表明心肌橋主要通過自身對(duì)壁冠狀動(dòng)脈的壓迫作用、致冠狀動(dòng)脈粥樣硬化以及誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備下降及心肌缺血,進(jìn)而引發(fā)臨床癥狀。國內(nèi)學(xué)者王躍濤等[14]曾對(duì)19例癥狀性、經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)為心肌橋的患者行運(yùn)動(dòng)負(fù)荷心肌灌注顯像,研究結(jié)果提示心肌缺血陽性檢出率為52.6%(10/19),同時(shí)發(fā)現(xiàn)心肌灌注顯像缺血組的收縮期冠狀動(dòng)脈狹窄明顯高于心肌灌注顯像正常組。國外Bourassa等[15]報(bào)道負(fù)荷心肌灌注顯像發(fā)現(xiàn)心肌橋所致心肌缺血的陽性率為33%~63%,運(yùn)動(dòng)負(fù)荷與雙嘧達(dá)莫藥物負(fù)荷心肌灌注顯像對(duì)心肌橋所致的心肌缺血的陽性率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[16]。方緯等[17]針對(duì)心肌橋心肌收縮期不同血管壓迫程度的研究發(fā)現(xiàn),負(fù)荷心肌灌注顯像陽性的患者主要集中在中度狹窄的冠狀動(dòng)脈肌橋患者中,而輕度狹窄極少出現(xiàn)陽性病例。我們的研究發(fā)現(xiàn),ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI在心肌橋患者心肌缺血檢出率為82.76%,且以中度缺血患者為主,ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI對(duì)輕、中、重度心肌橋患者心肌缺血的檢出率分別為73.53%,93.75%及100%, 隨著壁冠狀動(dòng)脈縮窄程度的加重,心肌缺血檢出率越高。這些結(jié)果高于上述報(bào)道結(jié)果,考慮可能原因如下:(1)本研究選用ATP進(jìn)行負(fù)荷試驗(yàn),與既往研究選用運(yùn)動(dòng)負(fù)荷以及雙嘧達(dá)莫負(fù)荷引起的“心肌竊血”現(xiàn)象更為明顯相關(guān);(2)本研究入選心肌橋病例比較典型;(3)ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI在評(píng)價(jià)患者心肌缺血及程度的敏感性及特異性較高;(4)本研究入選病例較少。
本研究也顯示,ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI對(duì)心肌橋患者心肌缺血檢出率明顯高于動(dòng)態(tài)心電圖,證實(shí)ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI在評(píng)價(jià)心肌橋患者心肌缺血方面具有較高的臨床價(jià)值。
冠狀動(dòng)脈具有節(jié)段性供血的解剖特點(diǎn),臨床上我們可以根據(jù)ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI圖像上顯像核素分布異常的節(jié)段來判斷冠狀動(dòng)脈罪犯血管,本研究根據(jù)ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI顯示核素減低來評(píng)價(jià)心肌橋患者的心肌缺血部位。結(jié)果顯示58例心肌橋患者有57例表現(xiàn)為左前降支心肌橋,1例患者同時(shí)存在左前降支及右冠狀動(dòng)脈心肌橋,與既往研究結(jié)果一致[18]。其中左前降支支配區(qū)域表現(xiàn)為核素分布異常有258個(gè)節(jié)段(63.55%),且左前降支支配區(qū)域缺血節(jié)段數(shù)明顯高于左回旋支及右冠狀動(dòng)脈支配區(qū)域節(jié)段數(shù),左回旋支及右冠狀動(dòng)脈支配區(qū)域缺血節(jié)段數(shù)之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。說明ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI對(duì)心肌橋患者缺血定位診斷有一定的臨床價(jià)值。但是左回旋支及右冠狀動(dòng)脈支配區(qū)域亦有較多的節(jié)段出現(xiàn)核素分布減低,可能原因如下:(1)部分心肌橋患者同時(shí)合并左回旋支及右冠狀動(dòng)脈斑塊及輕度狹窄,且ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI對(duì)心肌缺血診斷較敏感,不能除外存在冠狀動(dòng)脈痙攣及冠狀動(dòng)脈輕度狹窄引起相應(yīng)區(qū)域出現(xiàn)核素分布異常;(2)本研究有1例患者同時(shí)合并右冠狀動(dòng)脈心肌橋;(3)心肌相同的區(qū)域可能有多支血管供應(yīng),心肌側(cè)支循環(huán)豐富。
超聲心動(dòng)圖具有可重復(fù)性、無創(chuàng)性、實(shí)用性以及相對(duì)低廉的費(fèi)用等優(yōu)點(diǎn),在臨床上得到廣泛應(yīng)用,其對(duì)LVEF檢測(cè)的可靠性已被大量研究所證實(shí)[19]。近年來有文獻(xiàn)報(bào)道[20,21],靜息G-MPI檢測(cè)的左心室功能參數(shù)與超聲心動(dòng)圖結(jié)果對(duì)比,具有良好的相關(guān)性,其中G-MPI檢測(cè)的LVEF值與二維超聲心動(dòng)圖的相關(guān)系數(shù)為0.93。本研究中對(duì)58例心肌橋患者ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI定量分析中得出的靜息狀態(tài)下LVEF與經(jīng)胸彩色多普勒超聲心動(dòng)圖測(cè)得的LVEF二者差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,均在正常范圍,且呈明顯正相關(guān)性。這表明在排除某些器質(zhì)性心臟病的情況下,心肌橋患者的左心室收縮功能不會(huì)下降,心功能狀況不需要治療。
綜上所述:ATP負(fù)荷99mTc-MIBI G-MPI能較準(zhǔn)確地評(píng)價(jià)心肌橋患者冠狀動(dòng)脈的病理生理情況,對(duì)診斷心肌橋—壁冠狀動(dòng)脈所致心肌缺血的范圍和程度,評(píng)價(jià)左心功能具有重要的臨床價(jià)值,有冠狀動(dòng)脈造影無法替代的優(yōu)勢(shì),是值得推廣的無創(chuàng)性診斷方法。因此,臨床上明確診斷心肌橋的患者應(yīng)建議進(jìn)一步行ATP負(fù)荷G-MPI,評(píng)價(jià)心肌受累情況,制定下一步治療方案,但關(guān)于其在心肌橋的療效及預(yù)后評(píng)估方面的價(jià)值有待于進(jìn)一步的研究。
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(編輯:王寶茹)
Clinical Value of ATP Stress99mTc-MIBI Gated Myocardial Perfusion Imaging for Evaluating Myocardial Ischemia in Patients With Myocardial Bridge
Objective: To explore the clinical value of adenosine triphosphate (ATP) stress99mTc-methoxyisobutylisonitrile (99mTc-MIBI) gated myocardial perfusion imaging (G-MPI) for evaluating the severity and region of myocardial ischemia and left ventricular function in patients with myocardial bridge.Methods: A total of 58 patients with CAG or CTA confirmed diagnosis of myocardial bridge received ATP stress99mTc-MIBI G-MPI examination in our hospital. The short and vertical long-axis image of left ventricular myocardium were divided into 13 segments and the radionuclide distribution was semi-quantitatively evaluated into 4 classes by 0-3 scores visually (0: normal, 1: mild reduction, 2: moderate reduction, 3: severe reduction). The summed stress score (SSS) of left ventricular myocardium was calculated, the severity and region of myocardial ischemia were judged and compared with the severity of myocardial bridge. The LVEF obtained by ATP stress99mTc-MIBI G-MPI was compared with LVEF obtained by cardiac color ultrasound (UCG).Results: The detection rate of myocardial ischemia by ATP Stress99mTc-MIBI G-MPI and by 24h dynamic ECG were 82.76% vs 56.10%, P<0.05. ATP Stress99mTc-MIBI G-MPI presented abnormal radionuclide distribution in 258 segments (63.55%) of LAD supplied territory, 82 (47.13%) of LCX supplied territory and 74 (42.53%) of RCA supplied territory; the ischemic segments in LAD supplied territory were more than those in LCX and RCA supplied territories, P<0.0125. The resting LVEF obtained by ATP Stress99mTc-MIBI G-MPI and by UCG were (69.59 ± 4.13) % vs (63.22 ± 4.12) %, P>0.05 and they had positive correlation (r=0.555, P<0.05).Conclusion: ATP stress99mTc-MIBI G-MPI could accurately and intuitively evaluate the severity and region of myocardial ischemia and left ventricular function in patients with myocardial bridge, it has certain guiding value in clinical practice.
Myocardial Bridge; Adenosine triphosphate;99mTc- methoxyisobutylisonitrile; Gated myocardial perfusion imaging
Wang Li-juan, Email: wlj199810@163.com
2014-12-10)
ZHANG Peng-xiang**, CHEN Song, WANG Li-juan, SUN Ying-xian, LI Ya-ming.
Department of Cardiology, The First Hospital of China Medical University, Shenyang (110001), Liaoning, China
遼寧省科技攻關(guān)計(jì)劃課題(2007225004-2)
110001 遼寧省沈陽市,中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 心內(nèi)科(張鵬祥、王麗娟、 孫英賢),核醫(yī)學(xué)科(陳松、李亞明)
張鵬祥 住院醫(yī)師 碩士 主要從事冠心病的診斷及治療工作 Email:zhaogurain41314@163.com 通訊作者:王麗娟
Email:wlj199810@163.com*現(xiàn)在河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科工作**Now working in NO.1 Affiliated Hospital of Hebei North University
R541
A
1000-3614(2015)05-0455-05
10.3969/j.issn.1000-3614.2015.05.011