李　穎

老年2型糖尿病合并慢性阻塞性肺疾病患者胰島素抵抗和胰島素功能分析

李穎

目的探討老年2型糖尿病合并慢性阻塞性肺疾?。–OPD）患者胰島素抵抗和胰島素功能情況。方法選取2011年3月至2013年3月我院門診收治的2型糖尿病合并COPD患者50例為觀察組，同期選取體檢正常者44例為對(duì)照組，對(duì)兩組研究對(duì)象的空腹胰島素、空腹C肽、餐后胰島素及糖負(fù)荷2 h C肽等指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)比較。結(jié)果兩組患者統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示，觀察組患者在胰島素抵抗上較對(duì)照組明顯上升，胰島B細(xì)胞功能明顯降低，空腹胰島素、空腹C肽等觀察指標(biāo)與對(duì)照組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。結(jié)論老年2型糖尿病合并COPD患者臨床表現(xiàn)為胰島素抵抗，胰島β細(xì)胞功能下降，對(duì)此需要在臨床治療中給予積極的治療和控制。

2型糖尿??；慢性阻塞性肺疾病；胰島素抵抗；胰島素功能

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是慢性支氣管炎或其他慢性肺部疾病共同影響作用的結(jié)果，其臨床發(fā)病率呈不斷上升的趨勢(shì)，直接影響患者的身體健康和生命安全，研究發(fā)現(xiàn)此類患者血糖相對(duì)較高，臨床治療難度較大[1]。本研究選取2011年3月至2013年3月我院門診收治的2型糖尿病合并COPD患者50例，探討老年2型糖尿病合并COPD患者胰島素抵抗和胰島素功能的情況，現(xiàn)報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料選取2011年3月至2013年3月我院門診收治的2型糖尿病合并COPD患者50例為觀察組，選取同期體檢正常者44例為對(duì)照組。觀察組患者中，男32例，女18例，年齡57～82歲，平均（63±4）歲；對(duì)照組患者中，男27例，女17例，年齡54～82歲，平均（63±3）歲。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法對(duì)兩組患者空腹胰島素（FINS）、空腹

C肽以及餐后胰島素（2 h INS）、糖負(fù)荷2 h C肽等指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，計(jì)算胰島素抵抗指標(biāo)（HOMA-IR），

并進(jìn)行比較[2]。具體檢查中，C肽濃度測(cè)定采用化學(xué)發(fā)光法（美國(guó)Siemens公司提供的IMMULITE化學(xué)發(fā)光儀）[3]，糖化血紅蛋白（HbAlc）采用凝集作用免疫測(cè)定（日本Kyowa Medex公司提供的HbAlC Kit），血糖儀由羅氏公司提供。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析本組研究數(shù)據(jù)均采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料以±s表示，組間比較t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示，觀察組患者在胰島素抵抗上較對(duì)照組明顯上升（P＜0.05），胰島B細(xì)胞功能明顯降低（P＜0.05），在FINS、空腹C肽等觀察指標(biāo)上比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1　兩組患者各指標(biāo)檢查結(jié)果比較(±s)

表1　兩組患者各指標(biāo)檢查結(jié)果比較(±s)

注：與對(duì)照組比較，*P＜0.05

組別 例數(shù) HOMA-IR 　FINS (mIU/L) 2 h INS (mIU/L)空腹C肽(nmol/L) 2 h C肽(nmol/L)對(duì)照組 44 　2.6±0.3 　7.5±2.5 　31±6 1.1±0.3　3.5±0.5觀察組 　50 　4.3±0.8*12.2±3.3*　36±7*0.5±0.4*1.2±0.2*

3　討論

老年2型糖尿病合并COPD屬于臨床常見(jiàn)疾病之一，調(diào)查顯示其具有較高的發(fā)病率和病死率，二者間相互作用和影響，進(jìn)而導(dǎo)致疾病的進(jìn)一步加重。對(duì)此，在2型糖尿病合并COPD治療過(guò)程中需要重點(diǎn)做好血糖的控制，實(shí)施針對(duì)性的治療，從而有效改善預(yù)后。本研究中，老年2型糖尿病合并COPD患者出現(xiàn)胰島素抵抗、胰島 B細(xì)胞功能下降。由于白細(xì)胞、腫瘤壞死因子-α以及C-反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原水平明顯上升，會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)炎性反應(yīng)，最終影響到2型糖尿病的發(fā)展。同時(shí)，自由基可干擾胰島素信號(hào)肽，導(dǎo)致葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體 4（GLUT-4）在血漿細(xì)胞膜出現(xiàn)易位，同時(shí)，當(dāng)患者體內(nèi)胰島素或血糖水平升高時(shí)易出現(xiàn)氧化應(yīng)激，破壞胰島素的作用及分泌，可加速2型糖尿病的進(jìn)一步發(fā)展[4-6]。

老年2型糖尿病合并COPD患者機(jī)體免疫功能較低，易導(dǎo)致患者免疫功能和糖代謝的紊亂，同時(shí)患者存在胰島素抵抗和胰島B細(xì)胞功能減退。對(duì)此，在臨床治療中需加強(qiáng)對(duì)HOMA-IR和C肽功能的檢測(cè)，重點(diǎn)做好炎癥、血糖的控制，并補(bǔ)充胰島素，改善通氣、糾正低氧、保持動(dòng)脈血酸堿平衡，以有效改善病情及預(yù)后。

[1] 楊恂,高凌云,李世云,等.高血糖對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性加重期的影響[J].中國(guó)病案,2008,9(1):45-48.

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Analysis of Chronic Obstructive Pulmonary Emphysema in Insulin Resistance and Insulin Unction in Elderly Patients with Type 2 Diabetes

Li Ying

ObjectiveTo explore the conduction elderly patients with chronic obstructive pulmonary emphysema and insulin resistance in patients with type 2 diabetes mellitus insulin function.MethodsType 2 diabetes from 2011March to 2013 March treated in our hospital with chronic obstructive pulmonary disease patients and 50 cases of the observation group, meanwhile 44 healthy subjects as control group,two groups of patients on insulin of fasting insulin,fasting C peptide,and 2 h postprandial C peptide were detected and compared.ResultsTwo sets of statistics showed that in type 2 diabetic patients with COPD in insulin resistance is obviously increased,the function of islet beta cells decreased obviously,compared the fasting insulin,C peptide as observation indexes,the difference was statistically significant(P＜0.05).ConclusionThe insulin resistance and clinical manifestation in patients with chronic obstructive pulmonary disease in elderly type 2 diabetes mellitus,islet beta cell function decline,which need to be treated and control active in clinical treatment.

Type 2 diabetes;COPD;Insulin resistance;Insulin function

R587.2

A

1673-5846(2015)02-0137-02

青海省海東市民和縣中醫(yī)院，青海海東810800