張書余 張夏琨 王春玲 王寶鑒

（1 河北省氣象局，石家莊 050021；2 國家氣象中心，北京 100081；3 北京市氣象局，北京 100089；4 蘭州中心氣象臺，蘭州 730020 ）

一次中等強(qiáng)度冷空氣對人群高血壓疾病影響的實(shí)驗(yàn)研究

張書余1張夏琨2王春玲3王寶鑒4

（1 河北省氣象局，石家莊 050021；2 國家氣象中心，北京 100081；3 北京市氣象局，北京 100089；4 蘭州中心氣象臺，蘭州 730020 ）

通過中等強(qiáng)度冷空氣對人群高血壓疾病影響的實(shí)驗(yàn)研究，探討冷空氣對高血壓疾病影響的機(jī)理。選取甘肅省張掖市為實(shí)驗(yàn)地點(diǎn)，于現(xiàn)場研究前，經(jīng)健康篩查及血液學(xué)檢查和實(shí)驗(yàn)過程嚴(yán)格的質(zhì)量控制，最后確定30例心腦血管疾病患者為病例組，30例健康人為對照組。在2013年4月27—28日冷空氣發(fā)生的過程中進(jìn)行了科學(xué)實(shí)驗(yàn)，分別于冷空氣暴露前、過境時(shí)和過境后對60名研究對象進(jìn)行了血壓、去甲腎上腺素（NE）、腎上腺素（E）和血管緊張素Ⅱ（ANGⅡ）檢測，分析了其在冷空氣過境前、中、后的變化。結(jié)果表明，冷空氣暴露過程可導(dǎo)致人群NE、E和ANGⅡ的代謝和分泌顯著增加，引起無論是心血管病人還是健康人血壓升高，并且在冷空氣影響結(jié)束后還不能立刻恢復(fù)。通過這些生化指標(biāo)分析得知，冷空氣過程導(dǎo)致心腦血管病人和健康人血壓的升高途徑主要是交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）的激活，ANGⅡ濃度水平的升高，進(jìn)而促進(jìn)NE的釋放增加，激活血管緊張素系統(tǒng)（RAS）。通過這些系統(tǒng)的綜合作用，共同導(dǎo)致血壓的升高；初步探討了冷空氣活動(dòng)導(dǎo)致人群血壓升高的可能機(jī)理。

冷空氣，去甲腎上腺素，血管緊張素Ⅱ，高血壓，機(jī)理

0 引言

隨著近些年來世界范圍內(nèi)對冷空氣引發(fā)心腦血管疾病的關(guān)注和研究，冷空氣已被公認(rèn)為是造成心腦血管疾病發(fā)病率和死亡率增加的重要危險(xiǎn)氣象因素之

一[1-11]。世界衛(wèi)生組織（World Health Organization，WHO）的一份研究報(bào)告表明，較冷的中國北方高血壓疾病及相關(guān)心腦血管疾病發(fā)病率明顯高于較暖和的南方[12]。急性冷刺激能夠引起人體血壓的收縮壓升高20mmHg以上[13-14]，而短暫的低溫刺激也能引起人類和動(dòng)物血壓的迅速增加[15-19]。許多流行病學(xué)研究結(jié)果提示在寒冷季節(jié)里低溫可能會最終造成高血壓疾病[20]，并導(dǎo)致中風(fēng)及心梗等高血壓相關(guān)心腦血管疾病的發(fā)生[21-23]。實(shí)驗(yàn)?zāi)M冷空氣對大鼠的冷刺激，均可以導(dǎo)致大鼠血脂四項(xiàng)（甘油三脂、血清總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇）及血粘度升高[24-25]。Lou等[26]模擬不同強(qiáng)度等級的冷空氣對高血壓和健康大鼠的影響，表明隨著冷空氣強(qiáng)度的增加，不論是對健康還是對患高血壓的大鼠，對血壓的影響隨著冷空氣的強(qiáng)度增加而更加明顯。在此基礎(chǔ)上，文獻(xiàn)[27-28]通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)對其影響機(jī)制進(jìn)行了初步研究，那么在冷空氣發(fā)生發(fā)展的過程中是否對人群的影響也是具有類似的機(jī)制呢？本文以2013年4月發(fā)生在甘肅省張掖市的一次中等強(qiáng)度冷空氣為實(shí)驗(yàn)實(shí)例進(jìn)行了研究，甘肅省張掖市地處中國北方，氣候類型復(fù)雜，天氣多變，溫差較大。它是中國西北方冷空氣東移南下的必經(jīng)要道，每年影響我國約95%的強(qiáng)冷空氣會從甘肅省經(jīng)過。惡劣的天氣條件會對當(dāng)?shù)鼐用裆詈蜕眢w健康造成很大影響，尤其是對心腦血管疾病患者帶來更大的威脅。在本次中等強(qiáng)度冷空氣對人群心腦血管影響實(shí)驗(yàn)過程中，分別檢測了冷空氣過境前、過境期間和過境后心腦血管疾病病人和健康人血壓和去甲腎上腺素（NE）、腎上腺素（E）和血管緊張素Ⅱ（ANGⅡ）等指標(biāo)水平，分析其在冷空氣過境前、過境期間和過境后的變化，探討冷空氣活動(dòng)對人群高血壓疾病的影響機(jī)理。

1 材料與方法

1.1 研究地點(diǎn)

選擇沒有化學(xué)工業(yè)污染，空氣質(zhì)量符合環(huán)境空氣質(zhì)量一、二級標(biāo)準(zhǔn)，空氣潔凈度優(yōu)良，天氣多變，溫差較大的西部和西北部冷空氣南下必經(jīng)之處的甘肅省張掖市作為研究地點(diǎn)。

1.2 研究對象

采用隨機(jī)整群抽樣的方法，選取張掖市人民醫(yī)院為監(jiān)測點(diǎn)，查閱距監(jiān)測點(diǎn)半徑1000m范圍內(nèi)、年齡在40～70歲的居民健康檔案，經(jīng)健康篩查及血液學(xué)檢查無器質(zhì)性疾病卻具有血壓高癥狀的心腦血管病人，于現(xiàn)場實(shí)驗(yàn)前，選擇無煙酒嗜好，近3天未服用心腦血管疾病藥物的患者70例，按相同入選條件選擇健康人70例作為對照。2013年4月26—29日，工作人員對納入實(shí)驗(yàn)的人群進(jìn)行問卷調(diào)查，問卷內(nèi)容包括近4天的身體狀況、飲食、服用藥物和活動(dòng)范圍等情況，盡量排除混雜因素，保持病例組和對照組相同的暴露史。同時(shí)按實(shí)驗(yàn)方案要求進(jìn)行各種檢驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)過程中放棄依從性差（未按時(shí)采血、測量血壓）及不符合條件（服用了各種藥物、精神受到刺激及患流行性感冒等疾?。┱撸罱K數(shù)據(jù)來自全程嚴(yán)格執(zhí)行實(shí)驗(yàn)條件的心腦血管疾病病人30例（男女各15例）作為病例組，入選的患者主要包括： 6例腦血栓、2例腦溢血、12例冠心病和10例高血壓疾病的志愿患者，平均年齡為59歲。按相同入選條件選擇健康人30例（男女各15例）作為對照組，平均年齡為55歲。病例組和對照組的性別和年齡構(gòu)成差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。

1.3 實(shí)驗(yàn)資料采集

1）測定指標(biāo)：血壓（BP）、E、NE和ANGⅡ等指標(biāo)。

2）樣品采集：于冷空氣過境前24h（4月26日上午）、過境時(shí)[氣溫降至最低（4月28日05:00—07:00）]和過境后24h（4月29日上午）分別采集空腹肘靜脈血各5ml，樣品均收集至無抗凝劑真空采血管內(nèi)，于3000r/min離心后，血清于-80℃凍存。

3）測定方法：各類生化指標(biāo)采用酶聯(lián)免疫吸附（ELISA)雙抗體夾心法檢測，即用純化的樣本抗體包被微孔板，制成固相抗體，再加入待測樣本及酶標(biāo)試劑，形成抗體-抗原-酶標(biāo)抗體復(fù)合物，經(jīng)過洗滌加入顯色劑，然后在450nm波長下測定吸光度，計(jì)算待測樣本濃度。ELISA試劑盒由美國R&D公司生產(chǎn)，西安科昊生物工程有限公司分裝。酶標(biāo)儀由奧地利TECAN公司生產(chǎn)，檢測由蘭州大學(xué)醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)中心完成。

4）環(huán)境氣象資料：本次人群實(shí)驗(yàn)研究在甘肅省張掖市2013年4月26—29日的一次冷空氣活動(dòng)時(shí)進(jìn)行。冷空氣過程資料，包括氣溫、氣壓、相對濕度等逐時(shí)監(jiān)測數(shù)據(jù)由蘭州中心氣象臺提供。逐日空氣質(zhì)量資料由張掖市環(huán)保局提供。冷空氣類型按中央氣象臺2006年制定的中國冷空氣等級國家標(biāo)準(zhǔn)GB/ T20484—2006確定[29]。

1.4 質(zhì)量控制

人群現(xiàn)場實(shí)驗(yàn)點(diǎn)選擇在空氣質(zhì)量優(yōu)且沒有其他因素影響的地點(diǎn)。實(shí)驗(yàn)前首先對參加實(shí)驗(yàn)的醫(yī)生、護(hù)士、課題組研究生及相關(guān)人員進(jìn)行培訓(xùn)，使每個(gè)參加實(shí)驗(yàn)的工作人員均熟悉患者及健康人的納入標(biāo)準(zhǔn)、掌握生物樣品采集要求和規(guī)范及其他注意事項(xiàng)，并與檢

測醫(yī)院聯(lián)系確保檢測的及時(shí)準(zhǔn)確。檢測的試劑均達(dá)到生化指標(biāo)檢測級別和標(biāo)準(zhǔn)。及時(shí)建立Excel數(shù)據(jù)庫，對數(shù)據(jù)進(jìn)行嚴(yán)格的復(fù)查和審核。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

利用SPSS19.0軟件建立數(shù)據(jù)庫并對所有指標(biāo)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析和處理，計(jì)量數(shù)據(jù)均以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，計(jì)算方差齊性后利用單因素方差分析對三組間各指標(biāo)結(jié)果進(jìn)行差異檢驗(yàn)分析，兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果分析

2.1 環(huán)境氣象要素變化分析

由表1和圖1可見，張掖市2013年4月26日最低氣溫為16.2℃，28日為8.8℃，48h最低氣溫下降7.4℃，根據(jù)GB/T20484—2006[29]，本次冷空氣符合中等強(qiáng)度冷空氣標(biāo)準(zhǔn)，屬于一次中等強(qiáng)度冷空氣過程。另外，最低相對濕度為6%，出現(xiàn)在冷空氣過境前26日06時(shí)，最大相對濕度為43%，出現(xiàn)在冷空氣過境時(shí)28日06時(shí)（表略）。最低氣壓為998.3hPa，出現(xiàn)在冷空氣過境前27日03時(shí)，最高氣壓為1009.9hPa，出現(xiàn)在冷空氣過境后28日08時(shí)（表略）。4月26—29日張掖空氣中SO2、NO2日平均濃度分別小于6和10μg/m3，可吸入顆粒物為40～60μg/m3（表略）?？諝赓|(zhì)量優(yōu)良，對人體健康的影響可以忽略不計(jì)。

表1 2013年4月張掖市冷空氣過程的基本氣象數(shù)據(jù)（單位：℃）

2.2 NE檢測結(jié)果分析

圖2是冷空氣活動(dòng)中病例組和對照組NE平均水平變化，病例組和對照組在冷空氣過境前、中、后三個(gè)時(shí)段的NE水平呈增加趨勢，其中病例組為持續(xù)增加，在冷空氣暴露時(shí)為306.86ng/L，與暴露前比增加了148.13ng/L,并且在冷空氣影響結(jié)束后仍維持在較高水平，為363.39ng/L，與暴露前比增加了204.66ng/ L，過境后與過境前、過境中相比，均有明顯差異（P＜0.05）。對照組在冷空氣過境后NE平均水平略有下降，但與過境前相比有明顯差異（P＜0.05）。

2.3 E檢測結(jié)果分析

圖3所示，冷空氣活動(dòng)前、中、后病例組和對照組E均呈現(xiàn)正增長趨勢，但增長的幅度很小，無明顯差異（P＞0.05）。以病例組為例，在冷空氣暴露時(shí)為78.65ng/L，與暴露前比增加了1.34ng/L,而且在冷空氣影響結(jié)束后仍維持在較高水平，為81.3ng/L，與暴露前比增加了3.99ng/L。冷空氣過境后，對照組E水平較過境時(shí)出現(xiàn)小幅度降低，但高于過境前水平。

2.4 ANGⅡ檢測結(jié)果分析

圖4是冷空氣活動(dòng)過程中病例組和對照組ANGⅡ平均水平變化趨勢。在冷空氣過境前、中、后三個(gè)時(shí)段，無論是病例組還是對照組ANGⅡ的平均水平均呈

正增長趨勢，其中與過境前比較，病例組和對照組過境時(shí)分別升高了39.1和46.7ng/L，存在著顯著性差異（P＜0.001）；過境后病例組、對照組的ANGⅡ的平均水平均有所下降，但均大于過境前的水平，分別升高26.1和34.7ng/L，并存在顯著性差異（P＜0.005）。

2.5 血壓的檢測結(jié)果分析

表2和圖5是在冷空氣活動(dòng)過程中各個(gè)時(shí)期檢測的病例組和對照組血壓收縮壓和舒張壓的平均值變化。在冷空氣過境前、中、后三個(gè)時(shí)段，病例組和對照組的血壓舒張壓和收縮壓平均值變化趨勢均呈正增長，以病例組為例，收縮壓平均值在冷空氣暴露時(shí)為136.3mmHg，與暴露前比增加了11.6mmHg，在冷空氣過境時(shí)達(dá)到最大。在冷空氣影響結(jié)束后收縮壓平均值仍在較高水平上維持，為131.7mmHg，與暴露前比增加了7.1mmHg，過境后出現(xiàn)回落，但仍比過境前高。病例組在冷空氣影響時(shí)，與過境前比具有顯著性差異（P＜0.05），而對照組無顯著性差異（P＞0.05）。在冷空氣活動(dòng)同一時(shí)期的血壓，病例組和對照組對應(yīng)比較，統(tǒng)計(jì)均存在顯著性差異（P＜0.05）。由此可見，冷空氣可引起無論是心血管病人還是健康人血壓升高，對心血管病人的影響更顯著，并且在冷空氣影響結(jié)束后還不能立刻恢復(fù)。

表2 冷空氣活動(dòng)過程中血壓收縮壓測定結(jié)果分析（ ，單位：mmHg）

表2 冷空氣活動(dòng)過程中血壓收縮壓測定結(jié)果分析（ ，單位：mmHg）

注：＊與過境前比較，P＜0.05。

病例組 對照組（健康人）年齡 40～50 50～60 60～70 40～50 50～60 60～70過境前 121±3 124±5 129±4 115±5 118±4 129±5過境中 132±5* 137±6* 140±7* 121±4 127±6 137±7過境后 127±4 133±4 135±6 118±3 124±4 131±5

3 討論與總結(jié)

3.1 討論

為了研究本次中等強(qiáng)度冷空氣過程對血壓影響的機(jī)制，我們檢測了病例組和健康對照組血中的NE、E和ANGⅡ等血漿濃度水平。綜上結(jié)果分析發(fā)現(xiàn)ANGⅡ血漿濃度無論在病例組還是對照組都呈升高的趨勢，而且在過境時(shí)其濃度最高，與血壓的變化趨勢相同。在病例組和健康對照組血漿中NE濃度的變化也出現(xiàn)了同樣的趨勢，只是病例組其濃度在過境時(shí)和過境后中呈持續(xù)升高，過境后血壓雖有下降，但仍處于較高水平，而健康對照組這種狀態(tài)僅出現(xiàn)在過境時(shí)，過境后無論是NE濃度還是血壓很快恢復(fù)，預(yù)示該冷空氣過程對病例組血壓的影響時(shí)間將長于健康對照組。

NE血漿濃度的升高說明機(jī)體交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）正被激活，而ANGⅡ血漿濃度的升高表明機(jī)體內(nèi)血管緊張素系統(tǒng)（RAS）也被激活，這兩個(gè)系統(tǒng)的激活必然導(dǎo)致血壓的升高。NE和ANGⅡ都是收縮血管物質(zhì)，具有很強(qiáng)收縮血管功能。NE與腎上腺素能α受體結(jié)合，使得全身血管廣泛收縮。ANGⅡ可作用于血管平滑肌，引起全身微動(dòng)脈收縮。在這兩個(gè)物質(zhì)的作用下，全身血管收縮，從而導(dǎo)致血壓的升高。許多研究已經(jīng)充分證明了冷刺激中血壓的變化機(jī)制是由于興奮了SNS和RAS從而導(dǎo)致血壓的升高[30,31]。盡管與這些研究中所運(yùn)用的冷刺激不同，此次冷空氣過程中氣溫是逐漸下降的，但對于機(jī)體也是一種冷刺激過程，并同樣導(dǎo)致了血漿NE和ANGⅡ濃度的升高。由此我們不難得出結(jié)論，冷空氣導(dǎo)致機(jī)體血壓的升高也是通過興奮SNS和RAS來進(jìn)行的。 循環(huán)血中NE的來源除了腎上腺髓質(zhì)外，也有一部分來源于腎上腺能神經(jīng)末梢的釋放，而ANGⅡ也能通過這條途徑[32]增加NE的釋放，則我們在該冷空氣過程中發(fā)現(xiàn)的NE增加主要是由ANGⅡ的增加所引起的。如上所述，本次冷空氣

過程導(dǎo)致心腦血管病人和健康人血壓的升高途徑主要是激活RAS系統(tǒng)，使得ANGⅡ濃度水平升高，進(jìn)而促進(jìn)NE釋放的增加，也因此興奮SNS。通過這些系統(tǒng)的綜合作用，共同導(dǎo)致血壓的升高。

3.2 結(jié) 論

通過以上實(shí)驗(yàn)和分析可得出以下結(jié)論：（1）冷空氣活動(dòng)對心腦血管疾病影響最大、最敏感指標(biāo)是NE和ANGⅡ；（2）冷空氣過程導(dǎo)致心腦血管病人和健康人血壓升高的途徑主要是激活SNS，ANGⅡ濃度水平的升高，進(jìn)而促進(jìn)NE釋放的增加，激活RAS。通過這些系統(tǒng)的綜合作用，共同導(dǎo)致血壓的升高；（3）冷空氣過程對心腦血管病人血壓變化的影響比健康人顯著，而且冷空氣對心腦血管病人影響的時(shí)間長于健康人。

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Effects of Moderate Strength Cold Air Activity on Hypertensive Patients

Zhang Shuyu1, Zhang Xiakun2, Wang Chunling3, Wang Baojian4
(1 Hebei Provincial Meteorological Bureau, Shijiazhuang 050021 2 National Meteorological Centre, Beijing 100081 3 Beijing Meteorological Bureau, Beijing 100089 4 Lanzhou Central Meteorological Observatory, Lanzhou 730020)

The mechanism underlying the effects of cold air on hypertensive disorders was investigated in an experimental study examining blood pressure and biochemical indicators. Zhangye, a city in Gansu Province, China, was selected as the experimental site. Health screening and blood tests were conducted. 30 cardiovascular disease patients and 30 healthy subjects were recruited. The experiment was performed during a cold event during April 26-29, 2013. Blood pressure, norepinephrine (NE), epinephrine(E) and angiotensin II (ANG-II) levels of the 60 subjects were evaluated 24 h before cold air activity, during cold air activity , and 24 h after cold air activity. The change before, during, and after the cold air activity was analyzed. Cold air exposure can cause a significant increase of metabolism and secretion of norepinephrine (NE), epinephrine (E) and angiotensin II(ANG-II) in subjects, Furthermore, the mean value of NE, E, ANG II and the systolic blood pressure still maintained at a high level one hour after the end of the cold air exposure. The impact of cold air exposure on the change of blood pressure was shown in both cardiovascular patients and healthy people, and the effect on the cardiovascular patients lasted longer. Cold air exposure increases blood pressure in cardiovascular disease patients and healthy subjects via the sympathetic nervous system (SNS) that is activated first and which augments ANG-II levels accelerating the release of the norepinephrine and stimulates the renin-angiotensin system (RAS). The combined effect of these factors leads to a rise in blood pressure. This paper discusses preliminarily the possible mechanism for increasing human blood pressure led by cold air.

cold air, norepinephrine (NE), angiotensin II (ANG-II), hypertension disorders, mechanism

10.3969/j.issn.2095-1973.2015.06.006

2014年2月17日；

2014年7月10日

張書余（1958—），Email: zhangsy@cma.gov.cn

資助信息：國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（40975069）；公益性行業(yè)（氣象）科研專項(xiàng)（GYHY201106034）