張 坤

遼寧省大石橋市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧營口 115100

在臨床中，由各種原因引發(fā)的腦部血液供應不足而造成的腦組織缺血及缺氧性壞死，從而出現(xiàn)相應的神經(jīng)功能缺損癥狀被稱之為腦梗死。其中對人們生命健康威脅最大的是急性腦梗死，其特征在于發(fā)病急且病情發(fā)展迅速，致殘率高[1]。該研究選取該院2012年1月—2014年10月間收治的急性腦梗死患者120例作為對象，研究依達拉奉聯(lián)合奧扎格雷治療急性腦梗死的療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的急性腦梗死患者120 例，所有患者均有典型的病史和明確的神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，癱瘓肢體肌力為0～3 級，經(jīng)過頭顱CT 檢查后均排除腦出血。將其隨機平均分為觀察組和對照組，其中觀察組包括男性患者39 例，女性患者21 例；年齡分布于43～67 歲，平均年齡（54.17±5.63）歲。對照組包括男性患者36 例，女性患者24 例；年齡分布于42～70 歲，平均年齡（55.26±5.02） 歲。兩組患者的一般資料差異無統(tǒng)計學意義 （P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標準

符合以下標準之一的患者均被排除該實驗：①出血性腦梗死患者；②面積較大的腦梗死患者；③有過腦出血史的患者；④合并上消化道應激性潰瘍或者其它部位出血的患者；⑤嚴重心功能、肝腎功能不全的患者。

1.3 方法

對對照組患者進行單純的依達拉奉靜脈滴注治療，2 次/d，30 mg/次；對觀察組患者在對照組的基礎上聯(lián)合奧扎格雷治療，80 mg/次奧扎格雷靜脈滴注，2 次/d。兩組患者均持續(xù)治療2 周為一個療程，分別于治療前及2 周后采空腹12 h 后的肘靜脈血3 mL，以測定C 反應蛋白水平[2]。

1.4 診斷標準

痊愈是指患者在治療結束后的功能缺損評分降低9%～11%，病殘程度為0 級；顯效是指患者的功能缺損評分降低46%～90%，病殘程度為1～3 級；有效是指功能缺損評分降低18%～45%，生活可以基本進行自理；無效是指患者功能缺損評分基本無變化，甚至增加。

1.5 統(tǒng)計方法

采用SPSS17.0 統(tǒng)計學軟件對所得數(shù)據(jù)進行分析處理，計數(shù)資料采用百分比[n(%)]表示，行χ2檢驗，計量資料采用均數(shù)±標準差（±s）表示，進行t 檢驗。

2 結果

①通過采用不同的方式治療后，觀察組總有效率91.67%，對照組總有效率81.67%，兩組對比，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床治療療效對比[n（%）]

②觀察組患者在治療前的C 反應蛋白水平為 （12.86±4.62）mg/L，治療后為（7.06±1.43） mg/L；對照組患者在治療前的C 反應蛋白水平為（13.01±5.13） mg/L，治療后為（4.06±1.71） mg/L，兩組對比，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3 討論

急性腦梗死的誘因繁多復雜，其發(fā)病機制通常是由于動脈硬化、血液粘稠度升高或者血栓形成閉塞血管引起的，在這些病例學基礎上，急性腦梗死的主要治療手段往往為提高毛細血管灌注壓、降低血管阻力、增加腦血流量、降低血液粘稠度、加速神經(jīng)細胞功能恢復、改善梗死區(qū)域血液循環(huán)等[3]。

一般情況下，人體如果出現(xiàn)急性缺血的時候，就有可能產(chǎn)生誘使血小板活化的一些因子，如血小板活化因子、細胞因子、凝血酶、血栓素A2 及兒茶酚胺等。這其中，血栓素A2 能夠使血小板粘附在血管內(nèi)皮細胞上，導致血小板粘附在靜脈中，并且血小板和白細胞之間也發(fā)生粘附作用。血小板胞膜上的磷脂可以分解與代謝，在分解代謝過程中能夠產(chǎn)生大量的血栓素A2，在血栓素A2 的誘導作用下，血小板集聚、血管強烈收縮、動脈內(nèi)皮細胞受損。作為一種特殊的血栓素A2 合成酶抑制劑的奧扎格雷，能夠對血栓素A2 的合成產(chǎn)生抑制作用，能夠提高前列環(huán)素的生產(chǎn)，其最終的作用就是抑制血栓的形成[4]。除此之外，奧扎格雷還能夠使腦微小血管得到擴張，提高腦血流量，對血小板聚集進行抑制，防止血栓的形成，有效的緩解了腦血栓痙攣，提高了腦缺血區(qū)域內(nèi)的血流量，對急性腦梗死的癥狀在很大程度上起到了改善的作用[5]。

最新研究發(fā)現(xiàn)，對于缺血后的腦損傷患者來講，自由基起著至關重要的作用，如果患者處于缺血期，在腦微血管等腦組織代謝中，花生四烯酸的代謝速度非?？?，促進了自由基的生成。自由基形成以后，又作用于磷脂中不飽和脂肪酸，促使其發(fā)生過氧化反應，從而對細胞膜造成損傷，因此自由基會造成缺血性腦損傷[6]。依達拉分是一種新的自由基清除劑，也是一種抗氧化劑，對腦組織能夠起到有效的保護作用，降低缺血半暗帶的面積，對遲發(fā)型神經(jīng)細胞的死亡能夠起到延緩和抑制作用，同時對血管內(nèi)皮細胞的損傷也能夠起到預防作用，達到抗缺血的效果，最終治療急性腦梗死癥狀。除此之外，依達拉奉在避免血管內(nèi)皮損傷時，對血小板聚集、血液凝固、出血時間及纖維蛋白溶解等不會產(chǎn)生影響[7]。

C 反應蛋白水平是一種可以與肺炎球菌莢膜C 多糖物質進行反應的急性期反應蛋白，通常情況下，在健康人血清中以微量形式存在，如果組織受到損傷，可以迅速激活體內(nèi)炎癥系統(tǒng)。當C反應蛋白水平上升時，就會參與到全身或者是局部的炎性反應中，提高單核細胞因子表達，一方面能夠與配基結合激活經(jīng)典的補體激活途徑，直接將靜止的血管內(nèi)皮細胞激活；另一方面還能使白細胞解放蛋白酶，造成血栓纖維帽破裂，最終血栓形成。由此可見，C 反應蛋白水平與腦梗死的預后密切相關。該研究就該院120 例急性腦梗死患者為研究對象，回顧性分析其臨床資料，對比觀察依達拉奉聯(lián)合奧扎格雷治療與單純依達拉奉治療的不同效果，結果發(fā)現(xiàn)，采用依達拉奉聯(lián)合奧扎格雷治療的觀察組60例患者痊愈了27 例，占所有患者的45.00%，顯效患者有21 例，占35.00%，有效患者7 例，占11.67%，無效患者5 例，占8.33%，總有效率為91.67%；采用單純依達拉奉治療的對照組60 例患者痊愈了11 例，占所有患者的18.33%，顯效患者有26 例，占43.33%，有效患者12 例，占20.00%，無效患者11 例，占18.33%，總有效率為81.67%，由此可見，觀察組明顯高于對照組，兩組差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。觀察組患者在治療前的C 反應蛋白水平為（12.86±4.62） mg/L，治療后為（7.06±1.43） mg/L；對照組患者在治療前的C 反應蛋白水平為（13.01±5.13） mg/L，治療后為（4.06±1.71） mg/L，觀察組患者的下降水平明顯高于對照組患者的水平，兩組差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。這與周紅靈[8]研究中觀察組患者總有效率為90.91%，對照組患者總有效率為72.73%的結果基本一致。這說明采用依達拉奉聯(lián)合奧扎格雷治療急性腦梗死的效果較好。

綜上所述，采用依達拉奉聯(lián)合奧扎格雷治療急性腦梗死不僅可以提高臨床治療效果，而且能夠大大降低C 反應蛋白水平，值得臨床推廣使用。

[1]馬愛霞,馬駿捷,徐丹妮.我國依達拉奉聯(lián)合奧扎格雷與單用奧扎格雷治療缺血性腦卒中的療效比較——基于NDS 有效率、NDS 評分的Meta 分析[J].中國藥物評價,2012,29(5):335-340.

[2]劉鐘文,周迎春,司鳳芹.奧扎格雷治療急性腦梗死的臨床觀察[J].實用心腦肺血管病雜志,2008,23(3):430-435.

[3]邢海波,李剛.依達拉奉多器官保護作用及其機制的研究新進展[J].中日友好醫(yī)院學報,2006,20(5)):305-307.

[4]范麗君,戴雁.依達拉奉對腦梗死患者血清高敏C 反應蛋白、腫瘤壞死因子水平的影響[J].中國實用醫(yī)藥,2009,4(8):23-24.

[5]陳光,張群威.急性腦?；颊哐宄鬋 反應蛋白水平及與其他腦梗危險因素的相關性分析[J].實用醫(yī)技雜志，2007,14(7):834-835.

[6]鎖建軍,蘇艷峰.依達拉奉治療急性腦梗死60 例臨床療效觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(3):46-47.

[7]陳觀明,王秀娥,張奎松.奧扎格雷與低分子肝素聯(lián)合治療60 例進展性腦梗死的療效觀察[J].中國社區(qū)醫(yī)師,2005,9(7):168-172.

[8]周紅靈.依達拉奉聯(lián)合奧扎格雷鈉治療進展性缺血性腦卒中療效觀察[J].中外醫(yī)學研究,2014,12(25):36-37.