魏霞 湯長發(fā)(湖南師范大學(xué)體育學(xué)院 湖南長沙 421000)
有氧運動對骨骼肌細胞衰老機制的影響①
魏霞湯長發(fā)*
(湖南師范大學(xué)體育學(xué)院湖南長沙421000)
摘 要:骨骼肌是人體進行運動的最大的最基本的器官,人類進行任何的體育運動和體力活動都離不開骨骼肌的支配。沒有肌肉的收縮,人類就不能行走,不能做家務(wù),不能進行體育鍛煉等等。伴隨著我國人口老齡化進程的不斷加快,老年人的健康現(xiàn)狀也呈現(xiàn)下滑趨勢。步入老年階段后,隨著年齡的自然增長,機體的骨骼肌系統(tǒng)會發(fā)生功能性退變。該文試圖采用有氧運動對骨骼肌細胞衰老的機制進行干預(yù)與探討,以期能夠為老年人運動系統(tǒng)功能的增強,老年人的身心健康的促進,老年人生活質(zhì)量和生命質(zhì)量的提高,以及為運動員提高骨骼肌的機能提供一定的理論依據(jù)。
關(guān)鍵詞:有氧運動骨骼肌衰老機制自由基
①基金項目:湖南省自然科學(xué)基金項目(14JJ7035)。
衰老(aging)又被稱為老化,一般來說是指生物體在發(fā)育成熟后,在正常情況下隨著時間的不斷推移,所發(fā)生的細胞增殖與分化能力和生理功能逐漸發(fā)生衰退,漸漸趨向死亡的不可逆轉(zhuǎn)的現(xiàn)象。衰老的細胞在形態(tài)學(xué)上的表現(xiàn)為:細胞皺縮,線粒體數(shù)量減少,染色質(zhì)固縮、斷裂等。Rosenberg[1]首先用“sarcopenia”一詞來對與年齡相關(guān)的骨骼肌質(zhì)量下降的現(xiàn)象進行描述,“sarcopenia”原本是缺少肌肉的意思。有的學(xué)者將“sarcopenia”譯為“肌肉減少癥”,臨床上也稱為“骨骼肌減少癥”或“老年骨骼肌減少癥”[2]。另外“骨骼肌衰老”一詞被不少學(xué)者所引用。骨骼肌的衰老不僅僅只表現(xiàn)為骨骼肌本身的質(zhì)量和力量的下降,而且還涵蓋了激素水平的變化,熱量和蛋白質(zhì)攝入的變化,中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)所支配的變化等因素。在多種因素的共同作用下,骨骼肌發(fā)生衰退,使許多老年人變得更加脆弱,生活愈發(fā)地不能自理,給家庭和社會帶來一定的負擔。
衰老現(xiàn)象在任何成熟生命體的任何階段都存在,同時,也會在不同的系統(tǒng)和器官發(fā)生,是身體新陳代謝必不可少的過程。伴隨著生物科學(xué)的不斷發(fā)展,人類對壽命延長的渴望和追求越來越濃烈,繼而對衰老產(chǎn)生的機制的探索也越來越深入,使衰老機制的研究獲得了很大的進展,許多有關(guān)衰老機制的學(xué)說產(chǎn)生了。其中代表學(xué)說為氧自由基學(xué)說和線粒體DNA損傷學(xué)說。
2.1氧自由基學(xué)說
自由基指的是以游離形式存在的,帶有不成對電子的基團。存在于生物體內(nèi)的自由基主要有OH-、O-、HO幾種,這些不配對的
222電子結(jié)構(gòu)有著較高的自由能和極其活潑的化學(xué)特性,會對生物體組織細胞產(chǎn)生極大攻擊性。但同時,機體內(nèi)又具有自由基清除體系,以超氧化物歧化酶Orgotein (Superoxide Dismutase, SOD)為代表,能及時的清除體內(nèi)所產(chǎn)生的自由基,隨時保持著動態(tài)平衡和穩(wěn)定,在二者的對抗下不會對機體造成損害。但是隨著年齡的增長,這種動態(tài)平衡逐漸被打破,抗氧化酶的活性漸漸地降低,機體對氧自由基的清除能力也逐漸地下降,使得氧自由基在機體內(nèi)不斷累積。機體內(nèi)的生物大分子和細胞膜被過量累積的氧自由基攻擊,引起一系列的反應(yīng)。包括細胞膜上的多不飽和脂肪酸被氧化生成毒性更大的過氧化脂質(zhì)、生物酶活性下降及DNA基因發(fā)生突變,細胞膜通透性產(chǎn)生變化,細胞功能受到嚴重損壞而發(fā)生衰老。
2.2線粒體DNA損傷學(xué)說
線粒體DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)作為細胞的“動力工廠”,能為細胞進行生命活動提供場所,是細胞內(nèi)ATP合成和氧化磷酸化的主要場所,在能量代謝中作用顯著。線粒體DNA的氧化損傷是衰老的基礎(chǔ)。因為mtDNA的自我修復(fù)能力有限,且在線粒體內(nèi)膜的附近裸露,不能得到保護,在大量氧自由基環(huán)境中易受到氧化破壞損傷,使mtDNA產(chǎn)生大片段的缺失、突變。mtDNA參與編碼氧化呼吸鏈中多個蛋白質(zhì)亞單位,遭受損傷后會使相關(guān)蛋白質(zhì)的合成產(chǎn)生障礙,無法使正常的呼吸鏈形成,使ATP的合成受到影響,無法使細胞所需的能量得到充分的供應(yīng),以致衰老產(chǎn)生。
3.1減少氧自由基的生成
從活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的生成和氧化損傷的角度看,減緩氧化損傷的程度和抑制ROS基團的生成是使骨骼肌衰老得到抑制的重要因素之一。線粒體是ATP合成的主要場所,但在呼吸過程中,機體內(nèi)大部分ROS主要來源于電子漏現(xiàn)象,占到ROS總量的90%以上。蔣春筍[3]等人通過對20月齡大鼠進行12周游泳訓(xùn)練后發(fā)現(xiàn),有氧運動訓(xùn)練可以顯著抑制衰老大鼠肝臟內(nèi)線粒體活性氧基團的產(chǎn)生。關(guān)于有氧運動所引起的衰老環(huán)境下線粒體內(nèi)ROS產(chǎn)生減少的明確機制有待探究,也許是有氧運動能夠增加呼吸鏈中氧化酶含量和細胞內(nèi)線粒體的數(shù)量,使得安靜狀態(tài)下呼吸鏈中的電子流減少,電子漏的發(fā)生率降低,ROS生成減少。
3.2減輕線粒體損傷
細胞線粒體是ROS產(chǎn)生的主要場所,也是細胞內(nèi)ROS攻擊的主要器官,在衰老狀態(tài)下,線粒體脂質(zhì)過氧化水平升高導(dǎo)致線粒體功能出現(xiàn)下降,ROS含量再度升高。Ozawa[4]認為電子傳遞發(fā)生障礙,電子大量堆積以致活性氧基團增多,反過來又作用于線粒體,加劇線粒體的損傷使衰老線粒體功能發(fā)生了改變所引起的。這種正反饋調(diào)節(jié)模式不斷地發(fā)展就形成了線粒體損傷→ROS增多→線粒體損傷這樣的惡性循環(huán)。研究表明,長期進行適量的有氧運動,會引起線粒體產(chǎn)生適應(yīng)性的變化,包括酶合成增加、活性提高,線粒體體積和數(shù)目增加,以及氧化磷酸化水平提高。
有氧運動能夠增強抗氧化系統(tǒng)的功能,有效抑制自由基的產(chǎn)生,加快消除速度,同時也能夠減輕自由基對脂類、線粒體蛋白質(zhì)以及線粒體DNA的攻擊。線粒體呼吸鏈酶系統(tǒng)功能的強化,電子漏的產(chǎn)生下降,一方面,減少了自由基的生成,另一方面,ATP生成增加,進一步抑制了自由基的生成。老年人同樣具有對運動的適應(yīng)能力,長期進行有氧運動訓(xùn)練可以提高老年人線粒體功能,增強有氧能力,延緩衰老。
3.3增強抗氧化酶活性,提高抗氧化物質(zhì)水平
超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH—px)等是機體內(nèi)最常見的幾種抗氧化酶,其作用是及時清除體內(nèi)產(chǎn)生的自由基,防止自由基對細胞進行攻擊使得細胞結(jié)構(gòu)發(fā)生損傷。伴隨著年齡增大,機體內(nèi)的抗氧化酶活性漸漸降低,因此可以從抗氧化酶的活性來判斷機體的衰老狀態(tài)。研究證明,在60歲以前,自由基清除酶活性較高,可以有效清除自由基,但在60歲以后,自由基清除酶活性下降,自由基的產(chǎn)生與清除就會失去平衡,從而導(dǎo)致氧化應(yīng)激的產(chǎn)生。有研究發(fā)現(xiàn),編碼抗氧化酶的基因及抗氧化酶本身遭受自由基損傷可導(dǎo)致抗氧化酶呈現(xiàn)增齡性失活趨勢。年齡越大,抗氧化酶活性越低,機體內(nèi)的自由基得不到及時清除而破壞細胞結(jié)構(gòu),損傷累積導(dǎo)致機體衰老。
黃志全、程詠梅[5-6]等人觀察了中老年人健身跑、舞蹈、游泳等有氧運動項目對血清中GSH-px、SOD、CAT等活性的影響,研究證明這些有氧運動項目能不同程度地提高抗氧化酶的活性,加快自由基的清除速度,有效抑制自由基對機體的損傷,增強抗氧化系統(tǒng)功能,從而延緩衰老。
有氧運動可以使機體有氧工作能力得到提高,減少ROS的產(chǎn)生,強化線粒體氧化磷酸化功能,增強抗氧化酶活性,加快自由基的清除。中老年人長期進行規(guī)律的有氧運動訓(xùn)練,不僅可以增強身體素質(zhì),提高機體的抵抗能力,還能延緩衰老,甚至還會對心理健康起到一定的促進作用。
參考文獻
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[6]程詠梅.健身跑對老年人SOD酶活力和含量的影響及其相關(guān)關(guān)系的探討[J].中國運動醫(yī)學(xué)雜志,1994,13(1):49.
通訊作者:湯長發(fā),男,博士生導(dǎo)師,教授,研究方向:運動生理。
作者簡介:魏霞(1992—),女,湖南岳陽人,在讀碩士,研究方向:運動生理學(xué)。
中圖分類號:[G804.5]
文獻標識碼:A
文章編號:2095-2813(2015)06(c)-0017-02