趙雪，何蕓，王虎清，吳海琴，高震

鞘內(nèi)注射治療34例脊髓亞急性聯(lián)合變性的臨床觀察

趙雪1，何蕓2，王虎清1，吳海琴1，高震1

目的：分析脊髓亞急性聯(lián)合變性的臨床特點(diǎn)，評(píng)估不同治療方案的效果。方法：34例SCD患者隨機(jī)分為常規(guī)組和鞘內(nèi)組,均給予常規(guī)治療，鞘內(nèi)組還予鞘內(nèi)注射藥物，對(duì)其臨床資料及療效進(jìn)行分析。結(jié)果：32.4% （11/34）的SCD患者有貧血，58.8%（20/34）的患者M(jìn)CV、MCH、RDW-SD均升高，67.6%（23/34）的患者血清VitB12水平降低，34.4%（11/32）頸髓后部斑片狀或長(zhǎng)條狀異常信號(hào)，25.0%（7/28）胸髓后部有異常信號(hào)，肌電圖陽(yáng)性率85.7%（24/28），體感誘發(fā)電位陽(yáng)性率87.0%（20/23）。治療后2組的神經(jīng)功能評(píng)分較治療前均有明顯提高（P<0.05），且鞘內(nèi)組較常規(guī)組提高更顯著（P<0.05）。結(jié)論：VitB12水平可以作為診斷SCD的有力證據(jù)，MCV、MCH及RDW可以作為SCD診斷的參考指標(biāo)。脊髓MRI陽(yáng)性率較低；肌電圖及SEP等檢查可協(xié)助診斷。靜脈補(bǔ)充VitB12是治療SCD的有效手段，且靜脈給藥聯(lián)合鞘內(nèi)注射治療SCD療效更為顯著。

脊髓亞急性聯(lián)合變性；維生素B12；脊髓MRI；電生理學(xué)；鞘內(nèi)注射

脊髓亞急性聯(lián)合變性（subacute combined degeneration of the spinal cord，SCD）簡(jiǎn)稱亞急性聯(lián)合變性，是由于維生素B12（VitB12）代謝異常導(dǎo)致的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。病變主要累及后索、側(cè)索及周圍神經(jīng)，少數(shù)可累及視神經(jīng)和大腦白質(zhì)，病理表現(xiàn)為髓鞘脫失和軸突變性。本病多隱襲起病，發(fā)病早期常有貧血、頭暈、倦怠乏力、腹瀉和舌炎等癥狀而不引起重視。早期神經(jīng)癥狀表現(xiàn)為雙下肢無(wú)力、發(fā)硬、動(dòng)作笨拙、步態(tài)不穩(wěn)、踩棉花感，而后出現(xiàn)肢體感覺(jué)異常等，Romberg征陽(yáng)性。亦可有感覺(jué)性共濟(jì)失調(diào)、深感覺(jué)減退、痙攣性癱瘓等典型表現(xiàn)[1]。少數(shù)患者可有精神癥狀，如抑郁、認(rèn)知障礙等。本病早期表現(xiàn)不典型，容易誤診，而延誤診斷及治療，可導(dǎo)致不可逆性神經(jīng)功能損傷，因此盡早診斷及治療很關(guān)鍵，尤其尋找更加經(jīng)濟(jì)、高效的治療方法更為重要。本文收集34例確診的SCD患者，對(duì)其病因、臨床特點(diǎn)、輔助檢查及治療方法等進(jìn)行分析，為臨床診療此病提供思路。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2013年1月至2014年10月于我科住院的SCD患者34例，診斷均符合Hemmer等[2]提出的標(biāo)準(zhǔn)，依據(jù)SCD神經(jīng)系統(tǒng)損害量化表評(píng)分[3]。其中男22例，女12例，發(fā)病年齡36～81歲，平均（60.44± 10.74）歲；病程15 d至5年，平均（6.57±11.69）月；神經(jīng)系統(tǒng)損害評(píng)分6～33分，平均（13.76±6.09）分；既往14例有慢性胃病史，3例長(zhǎng)期食素，18例病因不明。34例患者隨機(jī)分為2組：①常規(guī)組18例，男11例，女7例；年齡（62.94±9.94）歲；病程（9.33±15.31）月；住院時(shí)間（12.00±3.33）d。②鞘內(nèi)組16例，男11例，女5例；年齡（57.31±11.65）歲；病程（3.46±3.95）月；住院時(shí)間（12.00±3.10）d。2組間患者年齡、病程、住院時(shí)間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。本研究獲西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院倫理委員會(huì)審查批準(zhǔn)，受試者本人或監(jiān)護(hù)人在入組前簽署知情同意書。

1.2 方法

常規(guī)組給予甲鈷胺（彌可保500μg/m L，購(gòu)于日本衛(wèi)材藥業(yè)有限公司）500μg靜脈滴注，每日1次，連用2周，然后每周1次，連續(xù)4周，后每月1次[4]。同時(shí)口服維生素B1片和維生素B6片，存在貧血的患者口服葉酸、硫酸亞鐵，常規(guī)肌肉注射鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子，同時(shí)輔以針灸及康復(fù)鍛煉治療，針灸刺激強(qiáng)度以患者能耐受為度，留針30m in，每日1次，10 d為1個(gè)療程。鞘內(nèi)組在常規(guī)組基礎(chǔ)上加用鞘內(nèi)注射藥物：患者選L3～4椎間隙為穿刺點(diǎn)，常規(guī)行腰穿、測(cè)壓、腦脊液常規(guī)、生化等檢查外，將0.9%氯化鈉注射液5m L+地塞米松2mg+甲鈷胺500μg緩慢注入椎管內(nèi)，一周2次，治療3～4次；根據(jù)患者癥狀、體征恢復(fù)情況及住院時(shí)間確定鞘內(nèi)給藥次數(shù)及療程。

1.3 療效評(píng)定

采用神經(jīng)系統(tǒng)損害量化表（functional disability scale，F(xiàn)DS）對(duì)治療前后的神經(jīng)功能進(jìn)行評(píng)分，評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)Healton 等[3]提出的標(biāo)準(zhǔn)評(píng)分。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS20.0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)管理及分析，計(jì)量資料以（±s）表示，組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 癥狀和體征

首發(fā)癥狀：頭暈伴行走不穩(wěn)，行走時(shí)有踩棉花感14例（41.17%）；雙下肢無(wú)力7例（20.59%）；四肢麻木、無(wú)力6例（17.64%）；雙下肢麻木4例（11.76%）；雙手麻木2例（5.88%）；雙上肢無(wú)力1例（2.94%）。其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：括約肌功能障礙（大小便失禁）1例（2.94%）。體征：肌力降低（II～I(xiàn)V級(jí)）11例（32.35%），其中雙下肢肌力降低9例（81.82%），雙上肢肌力減低1例（9.09%），四肢肌力減低1例（9.09%）；Romberg征陽(yáng)性34例（100%）；腱反射減弱11例（32.35%）；感覺(jué)障礙32例（94.12%）：其中末梢型感覺(jué)障礙5例（15.63%），深感覺(jué)障礙22例（68.75%），有感覺(jué)平面（T4～T12以下）5例（15.63%）；病理征陽(yáng)性6例（17.65%）。

2.2 輔助檢查

血液學(xué)檢查：34例行血常規(guī)檢查發(fā)現(xiàn)血紅蛋白降低11例（32.35%），血紅蛋白平均為（117.11±18.87）g/L，平均紅細(xì)胞體積（mean corpuscular volume，MCV）、平均紅細(xì)胞血紅蛋白含量（mean corpuscular hemoglobin，MCH）、平均紅細(xì)胞體積分布寬度-SD（mean red cell volume distribution w idth，RDW-SD） 均 升 高 20例（58.82%），紅細(xì)胞降低23例（67.65%）。34例患者進(jìn)行血清VitB12水平檢查，結(jié)果顯示血清 VitB12水平正常 4例（11.76%），低于正常參考值（197～866 pmol/L）23例（67.65%），增高7例（20.59%），均于檢測(cè)前已給予VitB12治療。脊髓MRI：32例患者完成頸髓MRI檢查，結(jié)果顯示11例（34.38%）脊髓內(nèi)有異常信號(hào)，其中10例可見(jiàn)脊髓側(cè)后部斑片狀或長(zhǎng)條狀長(zhǎng)T2異常信號(hào)，1例脊髓前側(cè)部長(zhǎng)條狀長(zhǎng)T2異常信號(hào)。28例完成胸髓MRI檢查，結(jié)果發(fā)現(xiàn)7例（25.00%）脊髓內(nèi)有異常信號(hào)，異常信號(hào)全部位于脊髓側(cè)后部；24例完成腰髓MRI檢查，其中1例（4.17%）發(fā)現(xiàn)脊髓內(nèi)有異常信號(hào)，位于脊髓側(cè)后部；34例患者中發(fā)現(xiàn)全脊髓受累1例，頸髓、胸髓聯(lián)合受累4例，僅累及頸髓7例，僅累及胸髓3例，另21例髓內(nèi)未見(jiàn)異常信號(hào)，見(jiàn)圖1。肌電圖及體感誘發(fā)電位：28例完成肌電圖檢查，4例（14.29%）正常，24例（85.71%）有異常改變，其中四肢周圍神經(jīng)受損11例（感覺(jué)支受損重于運(yùn)動(dòng)支），單純上肢周圍神經(jīng)受損4例（均為正中神經(jīng)及尺神經(jīng)），雙下肢周圍神經(jīng)受損7例（均為脛神經(jīng)及腓腸神經(jīng)）；23例行體感誘發(fā)電位檢查，正常3例（13.04%），異常20例（86.96%），其中3例表現(xiàn)為P15、N20波幅低，17例P40、N50波幅低，潛伏期延長(zhǎng)或P40、N50未引出。胃鏡或鋇餐透視：14例完成胃鏡檢查，其中8例（57.14%）發(fā)現(xiàn)萎縮性胃炎或萎縮性胃炎伴糜爛，6例（42.86%）發(fā)現(xiàn)慢性淺表性胃炎，5例行全消化道鋇餐透視，發(fā)現(xiàn)十二指腸憩室或胃黏膜增粗。腰穿腦脊液：22例行腰穿腦脊液檢查，其中5例蛋白偏高（22.72%）。

圖1 SCD患者脊髓MR表現(xiàn)

2.3 2組治療前后神經(jīng)功能評(píng)分比較

2組患者治療前神經(jīng)功能評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后2組神經(jīng)功能評(píng)分較治療前均有明顯提高（P<0.05），且鞘內(nèi)組較常規(guī)組提高更顯著（P<0.05），見(jiàn)表1。

3 討論

SCD是由Lithein等在1887年首先描述的一種與惡性貧血相伴隨的脊髓疾病。1900年Russell等首次對(duì)該疾病進(jìn)行了詳細(xì)的描述，并命名為SCD[4]?，F(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)SCD的發(fā)生與VitB12缺乏有關(guān)，人體從食物攝取游離VitB12必須與胃底腺壁細(xì)胞中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)微粒體分泌的因子結(jié)合成穩(wěn)定復(fù)合物，才不被腸道細(xì)菌利用，在回腸遠(yuǎn)端與黏膜受體結(jié)合，吸收入黏膜細(xì)胞。研究表明炎癥性腸道疾病或手術(shù)后，胰腺功能不全、全素飲食、食物的吸收障礙等均可導(dǎo)致VitB12缺乏[5]。也有報(bào)道，吸入氧化亞氮可使VitB12失去活性而發(fā)生SCD[6]。VitB12的水平降低會(huì)引起蛋氨酸合成酶的活性下降，導(dǎo)致S-腺苷蛋氨酸（S-adenosylmethionine，SAM）合成障礙，中樞神經(jīng)系統(tǒng)甲基化缺陷，而這種甲基化反應(yīng)是核糖核酸與髓磷脂堿性蛋白合成髓鞘所必需的，進(jìn)而導(dǎo)致DNA合成和細(xì)胞分裂的異常[7]。也有學(xué)者認(rèn)為VitB12缺乏導(dǎo)致的脊髓細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子失衡可能是SCD發(fā)病機(jī)制中的關(guān)鍵[8，9]。

表1 2組治療前后神經(jīng)功能評(píng)分比較（分，±s）

表1 2組治療前后神經(jīng)功能評(píng)分比較（分，±s）

注：與治療前比較，①P<0.05；與常規(guī)組比較，②P<0.05

組別 例數(shù) 治療前 治療后 差值 t值 P值常規(guī)組 18 10.00±4.56 9.33±6.37① 2.26±0.77 8.072 <0.001鞘內(nèi)組 16 15.81±5.05 11.94±6.48① 5.81±2.88② 14.247 <0.001 t值 1.953 0.354 4.309 P值 0.060 0.726 <0.001

VitB12缺乏是SCD主要病因，也是診斷SCD的主要實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)及有力證據(jù)，但血清VitB12水平不低非診斷或排除診斷的唯一標(biāo)準(zhǔn)[10]。VitB12正常或增高的患者，經(jīng)VitB12治療后癥狀好轉(zhuǎn)也能診斷SCD。本組中VitB12正常4例（11.76%），高7例（20.59%），但使用VitB12治療后癥狀均有好轉(zhuǎn)，這也支持SCD的診斷，這與Graber等[11]的報(bào)道一致。本組中6例VitB12高，可能與院外不規(guī)范使用VitB12有關(guān)。另外SCD患者多伴有大細(xì)胞貧血，究其原因在于SCD患者VitB12和葉酸缺乏，DNA復(fù)制障礙，細(xì)胞質(zhì)復(fù)制卻不能分裂，從而導(dǎo)致細(xì)胞體積增大。有研究表明[12,13]，MCV升高可作為VitB12缺乏的診斷標(biāo)準(zhǔn)之一。血常規(guī)檢驗(yàn)中的MCV及RDW-SD可作為反映外周血紅細(xì)胞體積異質(zhì)性的指標(biāo)，可在一定程度上反映機(jī)體內(nèi)VitB12的代謝狀況，MCH可作為SCD的亞臨床表現(xiàn)，如果MCV和MCH增高，HCT降低對(duì)SCD的診斷有一定敏感性,那么這些指標(biāo)可能對(duì)SCD早期診斷具有一定價(jià)值[14,15]。本組中血紅蛋白降低11例（32.35%），血紅蛋白平均為（117.11±18.87）g/L，MCV、MCH、RDW-SD均高 20例（58.82%），可以看出MCV、MCH及RDW升高者遠(yuǎn)比HGB降低者多，這可以作為VitB12缺乏和診斷SCD的參考指標(biāo)。

脊髓MRI檢查能夠清楚顯示病灶部位、范圍，對(duì)診斷SCD具有重要意義。SCD主要累及下頸髓和胸髓的后索，有時(shí)累及側(cè)索，偶可累及前索[16,17]，在脊髓MRI上常表現(xiàn)為后索與側(cè)索長(zhǎng)條狀或斑點(diǎn)狀等T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，增強(qiáng)掃描時(shí)一般不強(qiáng)化，少數(shù)可出現(xiàn)強(qiáng)化。眾多國(guó)內(nèi)外研究[18,19]提出脊髓MRI靈敏度及陽(yáng)性率較低，不能作為診斷SCD的有用工具。本組中頸髓MRI陽(yáng)性率34.38%（11/34），胸髓MRI陽(yáng)性率25.00%（7/28），脊髓MRI上有異常信號(hào)的病程均在6個(gè)月之內(nèi)，平均病程15 d至6個(gè)月。這與姜明等[18]報(bào)道的脊髓MRI陽(yáng)性率36.7%基本接近，且病程<6個(gè)月的SCD患者M(jìn)RI病灶出現(xiàn)率更高。

SCD患者出現(xiàn)周圍神經(jīng)損害的發(fā)生率較高，以下肢神經(jīng)損害為主，且多是傳導(dǎo)速度減慢，尤其是感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，表明周圍神經(jīng)損傷是以髓鞘脫失為主，可能同時(shí)存在軸索病變，此類患者往往遺留神經(jīng)功能缺損，其可能機(jī)制是由于脊髓損傷引起周圍神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙所致[20]。體感誘發(fā)電位在確定后索損害方面是很敏感的電生理檢查方法。SCD患者SEP異常主要是由脊髓后索受累引起。本組中11例以周圍神經(jīng)損傷為主，感覺(jué)支損傷重于運(yùn)動(dòng)支，SEP陽(yáng)性率87%，多表現(xiàn)為雙下肢P40、N50波幅低，潛伏期延長(zhǎng)或P40、N50未引出，提示薄束受損重于楔束，這也可以解釋為什么臨床上大部分患者首發(fā)癥狀為行走不穩(wěn)，而治療后行走不穩(wěn)會(huì)最先改善，提示脊髓損傷為脫髓鞘改變。

補(bǔ)充VitB12是治療SCD的一種有效手段，早期胃腸外VitB12治療可以逆轉(zhuǎn)神經(jīng)癥狀。本組患者平均住院時(shí)間（12.00±3.17）d，經(jīng)靜脈使用VitB12治療后病情均有好轉(zhuǎn)，這與國(guó)內(nèi)外研究一致。本研究在常規(guī)靜脈補(bǔ)充VitB12的基礎(chǔ)上，采用鞘內(nèi)注射治療SCD取得較好療效。鞘內(nèi)注射通過(guò)腰穿將藥物直接注入蛛網(wǎng)膜下腔，從而使藥物彌散在腦脊液中，并很快達(dá)到有效的藥物濃度。因鞘內(nèi)給藥能避免藥物被血液稀釋、肝臟代謝及血-腦屏障的阻礙作用，直接進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，提高腦脊液中的藥物濃度，在病變部位周圍發(fā)揮作用，已在血液科、神經(jīng)科及骨科廣泛使用。鞘內(nèi)注射在神經(jīng)內(nèi)科用于各種顱內(nèi)感染性疾病、脫髓鞘性疾病等。目前國(guó)內(nèi)使用鞘內(nèi)注射激素聯(lián)合抗結(jié)核藥治療結(jié)核性腦膜炎及激素治療多發(fā)硬化的報(bào)道多見(jiàn)，但激素聯(lián)合甲鈷胺治療SCD的研究較少，有學(xué)者報(bào)道骶管注射VitB12治療SCD效果好,而且無(wú)明顯副作用,但其作用機(jī)制尚不清楚[21]。本研究觀察發(fā)現(xiàn)接受鞘內(nèi)注射的患者神經(jīng)缺損癥狀好轉(zhuǎn)快，較單純靜脈用藥能顯著提高早期療效，縮短住院時(shí)間，推測(cè)可能與藥物直接作用于脊髓表面減輕脊髓腫脹和防止脫髓鞘等病理改變有關(guān)，也可能與腦脊液中VitB12低，通過(guò)鞘內(nèi)注射使腦脊液中VitB12濃度增高有關(guān)。但本研究樣本量少，且缺乏腦脊液中VitB12水平的測(cè)定，有待下一步大樣本試驗(yàn)驗(yàn)證。

綜上所述，SCD的診斷依賴臨床特點(diǎn)和VitB12水平測(cè)定，VitB12水平可以作為診斷SCD的有力證據(jù)，MCV、MCH及RDW可以作為SCD診斷的參考指標(biāo),脊髓MRI以及肌電圖和誘發(fā)電位檢查均可提供診斷幫助。早期靜脈使用VitB12是治療SCD的有效手段，聯(lián)合鞘內(nèi)注射VitB12效果更加顯著，能明顯縮短療程，很大程度上改善患者神經(jīng)功能缺損癥狀，使患者短期內(nèi)獲益，且鞘內(nèi)注射臨床操作簡(jiǎn)單、經(jīng)濟(jì)可行，值得臨床推廣。

[1]Lee WJ,Hsu HY,Wang PY.Reversible myelopathy onmagnetic resonance imaging due to cobalamin deficiency[J].JChin Med Assoc, 2008,71:368-372.

[2]Hemmer B,Glocker FX,Schumacher M,et al.Subacute combined degeneration:clinical, electrophysiological,and magnetic resonanceimaging findings [J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,1998,65:822-827.

[3]Healton EB,Savage DG,Brust JC,et al. Neurologic aspects of cobalamin deficiency[J]. Medicine(Baitimore),1991,70:229-245.

[4]吳江.神經(jīng)病學(xué)(第2版)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:142-143.

[5]Cabrerizo-García JL,Sebastián-Royo M, Montes N,et al.Subacute combined spinal cord degeneration and pancytopenia secondary to severe vitam in B12 deficiency[J].Sao Paulo Med J, 2012,130:259-262.

[6]Lin RJ,Chen HF,Chang YC,etal.Subacute combined degeneration caused by nitrous oxide intoxication:case reports[J].Acta Neurol Taiwai, 2011:129-137.

[7]De Rosa A,RossiF,Lieto M,etal.Subacute combined degeneration of the spinalcord in a vegan[J].Clinical Neurol Neurosurg,2012,114: 1000-1002.

[8]崔紅衛(wèi),張博愛(ài),王繼先.脊髓亞急性聯(lián)合變性研究進(jìn)展 [J].中華神經(jīng)科雜志,2011,44: 860-862.

[9]Scalabrino G.Themulti-faceted basis of vitam in B12 (cobalam in)neurotrophism in adult central nervous system:Lessons learned from its deficiency [J].Prog Neurobiol, 2009, 88: 203-220.

[10]Katsuura Y, Takado Y, Koide T, et al. Subacute combined degerneration with normal serum vitamin B12 level [J]. Nippon Naika Gakkal Zasshi, 2006, 95: 2086-2088.

[11]Graber JJ, Sherman FT, Kaufmann H, et al. Vitamin B12 responsive severe leukoencephallopathy and autonomic dysfunction in a patient with "normal" serum B12 levels [J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2010: 1369-1371.

[12]Kapadia C.Cobalam in(Vitam in B12)deficiency:it is a problem compounded by drugs that inhibit gastricacid secretion [J]. J Clin Gastroenterol,2000,30:4-6.

[13]畢鴻雁,張芹,趙亞明,等.脊髓亞急性聯(lián)合變性24例臨床分析 [J].中國(guó)神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志,2014,21:254-256.

[14]Gursoy AE,KolukisaM,Babacan-Yildiz G, et al.Subacute combined degeneration of the spinal cord due to different etiologies and improvement of MRI findings[J].Case Rep Neurol Med, 2013, 2013: 159649. doi: 10.1155/2013/159649.

[15]楊奎,陳軍,劉寧,等.36例脊髓亞急性聯(lián)合變性臨床資料分析 [J].衛(wèi)生職業(yè)教育,2012, 30:142-144.

[16]Sun HY,Lee JW,Park KS,etal.Spine MR inaging features of subacute conbined degeneration patients [J].Eur Spine J,2014,23: 1052-1058.

[17]Briani C,Dalla Torre C,Citton V,et al. Cobalamin deficiency:clinical picture and radiological findings [J]. Nutrients， 2013, 5: 4521-4539.

[18]姜明,胡洪濤,閆欣,等.亞急性聯(lián)合變性病程不同時(shí)期MRI上病灶出現(xiàn)率及臨床表現(xiàn)的差別 [J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2013,3: 222-225.

[19]Jain KK,Malhotra HS,Garg RK,et al. Prevalence of MR imaging abnormalities in vitamin B12 deficiency patients presenting with clinical features of subacute combined degeneration of the spinal cord[J].JNeurol Sci, 2014,342:162-166.

[20]郭曉玲,黃旭升.脊髓亞急性聯(lián)合變性臨床研究進(jìn)展 [J].軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院學(xué)報(bào),2005,26: 232-234.

[21]尹建峰.骶管注射維生素B12治療脊髓亞急性聯(lián)合變性15例分析 [J].中國(guó)誤診學(xué)雜志, 2008,8:3748-3748.

（本文編輯：王晶）

Clinical Evaluation of Intrathecal Injection in Treatment of Patients with Subacute Combined Degeneration of the Apinal Cord

ZHAO Xue,HEYun,WANG Hu-qing,WU Hai-qin,GAO Zhen.Department of Neurology,the Second Affiliated Hospital,Medical College of Xi'an Jiao tong University,Xi'an 710004,China

Objective:To analyze the clinical characteristics of subacute combined degeneration of the spinal cord (SCD)，and to assess the clinical effectiveness of different therapies. Methods: Thirty-four patients diagnosed to have SCD were randomly divided into routine group and intrathecal group. The 2 groups were given routine treatment, and the intrathecal group was given intrathecal injection. The clinical data and effectiveness were analyzed. Results: Anemia was detected in 32.4%（11/34）patients. Increase of MCV, MCH, RDW-SD was seen in 58.8% patients( 20/34). Low serum levels of VitB12were observed in 67.6% patients(23/34). Abnormal changes in the cervical spinal segments on MRI was present in 34.4% patients (11/32), and abnormal thoracic signal in 25.0% patients (7/28). The decrease of nerve conduction velocity was observed in 85.7% patients (24/28). Somatosensory evoked potentials （SEP） was showed abnormalities in 87.0% patients (20/23). All the patients showed improved clinical symptoms as revealed by increased FDS scores(P<0.05).The intrathecal group improved much better effects than the routine group(P<0.05).Conclusion:Vitamin B12level can be used as a powerful marker for the diagnosis of SCD.MCV,MCH and RDW can be used as references for diagnosis.Abnormal signals on MRI of the spinal cord are occasionally seen.Intravenous injection of VitB12is effective,and intrathecal injections in combination with intravenous administration increase the efficacy.

subacute combined degeneration of spinal cord;VitB12;spinal MRI;electrophysiology;intrathecal injection

R741;R744

A DOI 10.3870/sjsscj.2015.06.010

1.西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 西安710004 2.安康市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 陜西安康725000

2015-04-10

吳海琴 whq60@sohu.com