亚洲免费av电影一区二区三区,日韩爱爱视频,51精品视频一区二区三区,91视频爱爱,日韩欧美在线播放视频,中文字幕少妇AV,亚洲电影中文字幕,久久久久亚洲av成人网址,久久综合视频网站,国产在线不卡免费播放

        ?

        腦梗死靜脈溶栓后出血轉(zhuǎn)化的危險因素及預(yù)后

        2015-12-02 01:22:03李敏黎紅華駱文靜易娟汪志忠
        神經(jīng)損傷與功能重建 2015年6期
        關(guān)鍵詞:白質(zhì)溶栓危險

        李敏,黎紅華,駱文靜,易娟,汪志忠

        腦梗死靜脈溶栓后出血轉(zhuǎn)化的危險因素及預(yù)后

        李敏,黎紅華,駱文靜,易娟,汪志忠

        目的:觀察急性腦梗死溶栓治療后出血轉(zhuǎn)化(HT)的危險因素及繼發(fā)HT患者的預(yù)后。方法:回顧性分析我院60例急性腦梗死經(jīng)靜脈溶栓治療患者的臨床資料,對溶栓后繼發(fā)HT的危險因素進行統(tǒng)計學分析。在溶栓后通過改良Rankin量表(mRS)對出院90 d的患者生活狀況進行評估,分析繼發(fā)HT對遠期預(yù)后的影響。結(jié)果:HT組13例,無HT組47例。單因素分析顯示,與無HT組比較,HT組患者中多數(shù)存在房顫史、溶栓前血糖水平及NIHSS評分高(均P<0.05),且HT組大面積腦梗死、腦白質(zhì)疏松改變的患者比例偏高(均P< 0.05)。Logistic多因素回歸分析發(fā)現(xiàn)房顫(P<0.05)、大面積腦梗死(P<0.05)、腦白質(zhì)疏松改變(P<0.05)是繼發(fā)HT的危險因素。與無HT組比較,HT組出院90 d后mRS評分較高(P<0.05)。結(jié)論:房顫、大面積腦梗死、腦白質(zhì)疏松改變是溶栓后繼發(fā)HT的危險因素;繼發(fā)HT的患者遠期MRS評分較高。

        腦梗死;靜脈溶栓;出血轉(zhuǎn)化;危險因素;預(yù)后

        靜脈溶栓治療是急性缺血性腦卒中最有效的治療方法,而出血轉(zhuǎn)化(hemorrhagic transformation,HT)是溶栓治療的最危險的并發(fā)癥。溶栓治療后患者繼發(fā)性HT的發(fā)生率明顯升高,出血量大的患者易出現(xiàn)腦水腫、腦疝等嚴重并發(fā)癥導(dǎo)致臨床癥狀惡化,殘疾率、死亡率明顯增高,嚴重限制了溶栓治療在臨床上的廣泛應(yīng)用。對繼發(fā)HT危險因素及其預(yù)后的研究有助于慎重選擇溶栓患者,指導(dǎo)臨床溶栓治療的風險評估,提高溶栓治療的有效性和安全性。本研究通過臨床觀察結(jié)合統(tǒng)計學分析探討溶栓后HT的相關(guān)危險因素,以指導(dǎo)臨床溶栓患者的選取和安全治療。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取2012年2月至2014年6月于我院進行溶栓治療的急性腦梗死患者60例,均符合2010年中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南[1],男38例,女22例;平均年齡64.67歲。納入標準:年齡18~80歲;急性起病3~4.5 h內(nèi);血壓低于180/100mmHg(1mmHg=0.133 kPa);腦功能損害癥狀及體征持續(xù)存在超過1 h,且比較嚴重;頭顱CT排除顱內(nèi)出血和明顯低密度灶(陳舊性腦梗死或不可逆轉(zhuǎn)的腦梗死,溶栓治療無效);凝血功能正常。排除標準:既往有顱內(nèi)出血,近3月顱腦外傷;近3周胃腸或泌尿系統(tǒng)出血;近2周內(nèi)行過外科手術(shù),近1周不可壓迫部位的動脈穿刺;近3個月有腦梗死或心肌梗死史,腔隙性腦梗無遺留神經(jīng)功能體征除外;嚴重心、腎、肝功能不全或嚴重糖尿病者;體檢發(fā)現(xiàn)有活動性出血或外傷;已口服抗凝藥,且國際標準化比值(international normalized ratio,INR)>1.5;48 h內(nèi)肝素治療(活化部分凝血活酶時間超出正常范圍);血小板計數(shù)<10萬/mm3,血糖< 2.7mmol/L;妊娠,不合作等。

        1.2 方法

        對符合入選標準的急性腦梗死患者予0.9mg/kg的rt-PA靜脈溶栓治療,其中10%在1~2 min內(nèi)靜脈推注,其余90%于60min內(nèi)持續(xù)靜脈滴注。收集60例溶栓患者住院期間的臨床資料,包括年齡、性別、既往史(包括心房纖顫史、原發(fā)性高血壓病、糖尿病、高脂血癥、心功能不全史、腦卒中、阿司匹林用藥史及煙酒史等),溶栓前血壓、血糖、凝血功能,溶栓前后美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)評分、rt-PA劑量、發(fā)病至溶栓時間,溶栓后24 h內(nèi)血壓監(jiān)測,定期復(fù)查頭顱CT,如患者出現(xiàn)頭痛、意識、肌力等臨床癥狀加重時及時復(fù)查頭顱CT、根據(jù)臨床治療及癥狀定時復(fù)查溶栓后血常規(guī)、生化、凝血功能等相關(guān)實驗室檢查。

        根據(jù)溶栓后患者臨床癥狀結(jié)合影像學檢查判斷是否繼發(fā)HT,然后將患者分為HT組和無HT組。根據(jù)臨床經(jīng)驗及相關(guān)文獻報道[2-4]選擇導(dǎo)致HT的危險因素,包括年齡、性別、房顫、原發(fā)性高血壓病、糖尿病、高脂血癥、腦卒中史、影像學腦白質(zhì)疏松、煙酒史、溶栓前NIHSS評分、rt-PA劑量、發(fā)病至溶栓時間>3 h、溶栓前血壓、溶栓后24 h內(nèi)最高收縮壓及最高舒張壓、大面積腦梗死(腦動脈主干阻塞,CT呈現(xiàn)大片狀低密度陰影,多為腦葉或跨腦葉分布,腦組織損害范圍較大)等進行分析。

        同時,本研究對出院的患者進行隨訪,通過改良 Rankin量表(modified Rankin scale,mRS)[5]對患者出院90 d生活狀況進行評估,MRS評分0~2分為預(yù)后良好,3~6分為預(yù)后不良。

        1.3 統(tǒng)計學處理

        采用SPSS21.0軟件分析數(shù)據(jù)。計量資料服從正態(tài)分布以(均數(shù)±標準差)表示,組間比較采用t檢驗,不服從正態(tài)分布采用中位數(shù)(四分位間距)描述,組間比較采用秩和檢驗;計數(shù)資料采用率表示,χ2檢驗。將單因素分析中有統(tǒng)計學差異的因素作為自變量納入方程,以是否繼發(fā)HT為結(jié)局變量,采用二分類的Logistic回歸分析進行多因素分析。以逐步法篩選變量,變量引入水準為0.05,剔除水準0.10,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 一般情況

        60例腦梗死患者均為急性起病,臨床表現(xiàn)為神經(jīng)功能局灶性缺損癥狀,急查頭顱CT證實為急性腦梗死,排除出血的影像學表現(xiàn),排除其它溶栓禁忌征。其中HT組13例,無HT組47例;既往房顫史16例,原發(fā)性高血壓病史44例,糖尿病史12例,高脂血癥史8例,腦卒中或TIA病史13例,心力衰竭史12例,有長期吸煙史和(或)飲酒史21例,1例患者溶栓前NIHSS評分32分,其余59例溶栓前NIHSS評分均在6~25分。溶栓治療時間均在4.5 h內(nèi),其中25例溶栓時間>3 h。24例患者溶栓前頭顱CT證實為大面積腦梗死,22例患者頭顱CT或MRI結(jié)果顯示有腦白質(zhì)疏松性改變。HT組中1例為皮下出血。HT組動靜脈聯(lián)合溶栓1例合并小量出血,溶栓效果理想,預(yù)后明顯好轉(zhuǎn),無HT組有血小板增多癥2例。經(jīng)溶栓、抗凝、抗血小板及改善循環(huán)、護腦和營養(yǎng)支持治療后癥狀好轉(zhuǎn)出院48例,12例癥狀加重,死亡6例,4例自動出院轉(zhuǎn)歸不詳?;颊叱鲈?0 d后隨訪,根據(jù)MRS評分遠期預(yù)后良好19例。

        2.2 溶栓后繼發(fā)HT危險因素的單因素分析結(jié)果

        個人史、家族史及特殊病史等方面的比較無統(tǒng)計學差異。單因素分析結(jié)果顯示,本研究中可能的危險因素中,與無HT組比較,繼發(fā)HT組患者中多數(shù)存在房顫史、溶栓前血糖水平高、溶栓前NIHSS評分高,且繼發(fā)HT組大面積腦梗死、腦白質(zhì)疏松改變的患者比例偏高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),其余因素差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。

        2.3 繼發(fā)HT危險因素的多因素分析結(jié)果

        進一步行多因素Logistic回歸分析顯示,心房纖顫史、大面積腦梗死、腦白質(zhì)疏松性改變是溶栓后繼發(fā)HT的獨立危險因素(P<0.05),見表2。

        2.4 繼發(fā)HT的遠期預(yù)后

        90 d后mRS評分顯示,無HT組預(yù)后良好16例(34.0%),預(yù)后不良31例(66.0%);HT組預(yù)后良好2例(15.4%),預(yù)后不良11例(84.6%);HT組較無HT組的遠期預(yù)后差,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.086,P=0.048)。

        3 討論

        腦梗死具有發(fā)病率高、致殘率高、死亡率高的特點。超早期應(yīng)用rt-PA靜脈溶栓治療是急性腦梗死最有效的治療方法。rt-PA對血栓內(nèi)纖溶酶原具有較強的親和力,對正常循環(huán)中的纖溶酶原親和力較小,具有特異性的局部溶栓作用,同時對血管內(nèi)皮細胞也有保護作用,是目前最重要的恢復(fù)血流措施。根據(jù)美國國立神經(jīng)病學與中風研究所(National Institute of Neurological Disorders and Stroke,NINDS)報道,rt-PA治療組最初36 h內(nèi)出現(xiàn)顱內(nèi)出血明顯高于安慰劑組,但溶栓治療并未增加總體死亡率,預(yù)后良好率也高于安慰劑組。Schm iitz等[6]報道,盡管溶栓治療增加HT的風險,但患者遠期存活率提高,獲益大于風險。

        本研究中單因素分析發(fā)現(xiàn),與無HT組比較,HT組存在房顫史比例偏高、溶栓前NIHSS評分及血糖較高,而且影像學檢查多證實為大面積腦梗死、腦白質(zhì)疏松性改變,差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。進一步行Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn),既往房顫史、腦白質(zhì)疏松性改變及大面積腦梗死是繼發(fā)HT的獨立危險因素(OR>1)。這與NINDS溶栓出血轉(zhuǎn)化危險因素研究結(jié)果一致。

        文獻報道,溶栓前后高血壓和血壓變異均可能增加HT的風險[7]。繼發(fā)HT組患者溶栓后24 h內(nèi)收縮壓、舒張壓明顯升高,且與臨床癥狀惡化時間相對應(yīng),溶栓后24 h內(nèi)血壓變異是引起繼發(fā)HT的可能因素之一。本研究在既往對血壓研究結(jié)果的基礎(chǔ)上進一步關(guān)注溶栓前收縮壓、舒張壓以及溶栓后24 h內(nèi)出現(xiàn)的最高收縮壓、最高舒張壓對繼發(fā)HT的影響發(fā)現(xiàn),2組在血壓差異的比較中無統(tǒng)計學意義,但在HT組中溶栓后24 h內(nèi)血壓普遍高于正常上限,13例發(fā)生HT的患者中有3例在溶栓后24 h內(nèi)舒張壓超過100mmHg,1例收縮壓高達180mmHg。因此,溶栓后應(yīng)該密切監(jiān)測患者血壓波動,尤其限制溶栓后24 h內(nèi)血壓。結(jié)合國際研究結(jié)論對溶栓血壓的規(guī)定,中國專家共識[8]建議溶栓前后血壓控制在185/ 110mmHg以下。

        表1 2組各危險因素比較

        表2 繼發(fā)HT危險因素的多因素Logistic回歸分析

        本研究病例中有25例患者在起病后3~4.5 h行溶栓治療,統(tǒng)計學分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)無HT組和HT組在溶栓時間的差異無統(tǒng)計學意義。目前對溶栓時間與繼發(fā)HT關(guān)系的研究仍有爭議,研究認為溶栓時間窗在3 h內(nèi)與3~4.5 h兩者的安全性及療效相似,患者溶栓預(yù)后無明顯差異[9],目前溶栓治療時間窗提倡延長至4.5 h。

        此外,rt-PA靜脈溶栓雖然是急性腦卒中的有效治療措施,但對于高齡、中風輕重患者行溶栓治療的利弊研究較少。張友平等[10]就缺血性腦白質(zhì)病變的危險因素臨床研究發(fā)現(xiàn),年齡是缺血性腦白質(zhì)病變的獨立危險因素,結(jié)合本研究腦白質(zhì)疏松改變是溶栓后繼發(fā)HT的危險因素這一結(jié)果,提示年齡可能是急性腦梗死靜脈溶栓后HT的危險因素之一。Emberson 等[11]對隨機實驗中6 756例患者的Meta分析表明,高齡、重型卒中雖然增加致死性顱內(nèi)HT的風險,但在卒中后4.5 h內(nèi)行溶栓治療明顯提高患者預(yù)后良好的總體比例,并提倡卒中后盡早施行溶栓治療。本研究中可能的危險因素,年齡、原發(fā)性高血壓病、糖尿病、腦卒中史、心力衰竭史、溶栓前血糖等在2組之間未發(fā)現(xiàn)有統(tǒng)計學差異。這可能一方面與本研究的樣本量較小有關(guān),同時也提示這些危險因素與繼發(fā)HT的關(guān)系仍待進一步研究。本研究仍存在一些不足之處,1例患者因動靜脈聯(lián)合治療繼發(fā)HT對其出現(xiàn)原因產(chǎn)生干擾,2例患者因各種因素放棄治療,對遠期預(yù)后分析產(chǎn)生一定影響。

        Wardlaw等[12]研究報道,靜脈溶栓治療雖然增加患者繼發(fā)HT的發(fā)生率,但是其遠期預(yù)后較未行溶栓治療的患者明顯改善,溶栓治療仍是目前急性腦卒中的最理想治療方法。腦梗死后由于栓子溶解或崩解、血管再通,遠端血管因長時間缺血缺氧壞死,血管壁完整性破壞;新生毛細血管功能不完善,通透性增強;加之側(cè)支循環(huán)再建、過度灌流,導(dǎo)致血管破裂出血。HT屬于正常事件并且與是否抗凝治療無關(guān),除非伴有巨大血腫的一些少見病例,一般的繼發(fā)性HT本身并不影響患者預(yù)后。然而,繼發(fā)HT的腦梗死患者中易并發(fā)嚴重性腦水腫的比例較高,對患者遠期功能恢復(fù)不利。Dzialowski等[13]試圖研究繼發(fā)HT在CT上表現(xiàn)的不同類型與遠期功能預(yù)后的關(guān)系,結(jié)果發(fā)現(xiàn)溶栓后的不良預(yù)后可能與CT顯示的出血程度成正比,癥狀性出血預(yù)后并不理想。Park等[14]報道無癥狀性HT的患者在3個月后其NIHSS評分和mRS評分值增加,同時,還發(fā)現(xiàn)繼發(fā)無癥狀性HT的患者更易罹患心肌梗死,這說明繼發(fā)H T的患者有更差的遠期預(yù)后。本研究對溶栓治療出院的患者進行隨訪,通過mRS對患者出院90 d生活狀況進行評估,HT組患者預(yù)后差,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        歐洲急性卒中協(xié)作研究(European Cooperative Acute Stroke Study,ECASS)依據(jù)CT影像學診斷將HT分為出血性腦梗死(hemorrhagic infarction,HI)(沿梗死灶分布的點片狀出血,無占位效應(yīng))和腦實質(zhì)血腫(parenchymal hematoma,PH)(梗死灶內(nèi)血腫伴有占位效應(yīng))。HI又可分為HI-1(點狀出血)、HI-2(片狀出血,無占位效應(yīng));PH可分為PH-1(血腫≤30%伴輕度占位)、PH-2(血腫>30%伴嚴重占位效應(yīng))。認為微量出血對臨床癥狀影響不顯著,只有PH-2可使早期神經(jīng)功能缺損癥狀惡化,增加患者死亡率、致殘率。在此基礎(chǔ)上,Cronin等[15]進一步對存在ECASS中排除標準的患者行溶栓治療,觀察是否增加癥狀性出血的風險,發(fā)現(xiàn)存在排除標準的患者并未增加癥狀性出血風險,進一步證實癥狀性出血與房顫史、大面積腦梗死、高血糖關(guān)系密切,而且高齡、NIHSS評分>25分是增加患者死亡率的危險因素。萬錦平等[16]研究亦表明NIHSS基線評分較高的溶栓治療更易出現(xiàn)深部HT,且多預(yù)示患者預(yù)后不良。本研究的60例溶栓治療的患者中繼發(fā)HT的發(fā)生率高達21.6%,明顯高于文獻報道的溶栓后HT的發(fā)生率(約6.4%~19.8%)。而且13例繼發(fā)HT的患者中因出血量大、并發(fā)腦疝4例,因腦水腫并發(fā)腦疝2例,最終死亡3例。分析考慮繼發(fā)HT的病例中繼發(fā)PH-2的比率較高,患者早期神經(jīng)功能缺損癥狀惡化,死亡率、致殘率明顯增加,預(yù)后不良,這一結(jié)果與ECASS研究結(jié)論相符。

        綜上所述,房顫史、腦白質(zhì)疏松性改變、大面積腦梗死是溶栓后繼發(fā)HT的危險因素。文獻報道[17],合并重度腦白質(zhì)疏松者,急性缺血性卒中溶栓后癥狀性腦出血的發(fā)生率約為10%,同時腦白質(zhì)病變也是出血性卒中預(yù)后的危險因素。對于存在危險因素者,綜合考慮患者溶栓利弊,嚴格實施溶栓治療的選取條件。對于存在危險因素實施溶栓治療的患者,要密切監(jiān)護病情變化,減少顱內(nèi)外出血、嚴重腦水腫、腦疝形成的風險。遠期預(yù)后研究提示,繼發(fā)HT的患者易并發(fā)嚴重腦水腫等影響預(yù)后,應(yīng)適當加強脫水治療;繼發(fā)PH-2型患者早期癥狀加重,死亡率、致殘率均增高,遠期預(yù)后差。在突發(fā)神經(jīng)功能惡化的患者中,應(yīng)首先懷疑腦出血,尤其溶栓后的24 h。目前尚無證據(jù)和指南明確對繼發(fā)HT患者的處理,AHA/ASA[18]建議采用凝血因子Ⅷ和血小板(6~8 U)的冷沉淀物,糾正全身纖溶狀態(tài)。本研究結(jié)果有助于指導(dǎo)臨床溶栓治療的風險評估,提高溶栓治療及對繼發(fā)HT處理的有效性和安全性。

        [1]中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國急性缺血性腦卒中診治指南2010[J].中國醫(yī)學前沿雜志,2010,2:50-69.

        [2]Xing Y,Guo ZN,Yan S,et al.Increased globulin and its association with hemorrhagic transformation in patients receiving intra-arterial thrombolysis therapy[J].NeurosciBull,2014,30: 469-476.

        [3]PaciaroniM,AgnelliG,Corea F,etal.Early hemorrhagic transformation of brain infarction: rate,predictive factors,and influence on clinical outcome:results of a prospective multicenter study[J].Stroke,2008,39:2249-2256.

        [4]Lyden PD.Hemorrhagic transformation during thrombolytic therapy and reperfusion:effects of age,blood pressure,and matrix metalloproteinases[J].JStroke Cerebrovasc Dis,2013,22: 532-538.

        [5]Bruno A,Shah N,Lin C,et al.Improving modified Rankin Scale assessment with a simplified questionnaire [J].Stroke,2010,41: 1048-1050.

        [6]Schm itz ML,Simonsen CZ,Hundborg H,et al.Acute ischemic stroke and long-term outcome after thrombolysis: nationw ide propensity score-matched follow-up study[J].Stroke,2014, 45:3070-3072.

        [7]Ko Y,Park JH,Yang MH,etal.The significance of blood pressure variability for the development of hemorrhagic transformation in acute ischemic stroke[J].Stroke,2010,41:2512-2518.

        [8]王伊龍.臨床應(yīng)用重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療缺血性卒中專家共識[J].中華內(nèi)科雜志.2006,45:613-614.

        [9]Monta?o A,Staff I,M cCullough LD,et al. Community implementation of intravenous thrombolysis for acute is chemic stroke in the 3-to 4.5-hourwindow[J].Am JEmerg Med,2013, 31:1707-1709.

        [10]張友平,劉開顏,蔡璇,等.91例缺血性腦白質(zhì)病變患者的危險因素分析[J].神經(jīng)損傷與功能重建,2014,9:472-474.

        [11]Emberson J,Lees KR,Lyden P,etal.Effect of treatmentdelay,age,and stroke severity on the effectsof intravenous thrombolysis with alteplase for acute ischaem ic stroke:ameta-analysis of individual patient data from random ised trials[J]. Lancet,2014,384:1929-1935.

        [12]Wardlaw JM,Murray V,Berge E,et al. Thrombolysis for acute ischaemic stroke[J]. Cochrane Database Syst Rev, 2014, doi: 10.1002/14651858.CD000213.pub3.

        [13]Dzialowski I,Pexman JH,Barber PA,et al. Asymptomatic hemorrhage after thrombolysis may not be benign:prognosis by hemorrhage type in the Canadian alteplase for stroke effectiveness study registry [J].Stroke,2007,38: 75-79.

        [14]Park JH,Ko Y,Kim WJ,et al.Is asymptomatic hemorrhagic transformation really innocuous?[J].Neurology,2012,78:421-426.

        [15]Cronin CA,Shah N,Morovati T,et al.No increased risk of symptomatic intracerebral hemorrhage after thrombolysis in patients with European Cooperative Acute Stroke Study(ECASS) exclusion criteria [J]. Stroke, 2012, 43: 1684-1686.

        [16]萬錦平,張圣,劉克勤,等.急性缺血性卒中患者靜脈溶栓后不同部位出血轉(zhuǎn)化的危險因素及預(yù)后分析 [J].浙江大學學報(醫(yī)學版), 2014,43:36-42.

        [17]梁燕,章軍建.腦卒中與白質(zhì)病變[J].神經(jīng)損傷與功能重建,2014,9:512-514.

        [18]Furie KL,Kasner SE,Adams RJ,et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack:a guideline for healthcare professionals from the american heart association/american stroke association [J].Stroke,2011,42:227-276.

        (本文編輯:王晶)

        Risk Factors and Prognosis of the Hemorrhagic Transformation Following Thrombolysis in Cerebral Ischemia

        LIM in,LIHong-hua,LUOWen-jing,YIJuan,WANG Zhi-zhong.Department of Neurology, Wuhan General Hospital of Guangzhou Military Command,Wuhan 430070,China

        Objective: To observe the risk factors and prognosis of hemorrhagic transformation (HT) in acute cerebral infarction patient following thrombolytic treatment. Methods: The clinical data of 60 cases treated with intravenous thrombolysis was retrospectively summarized. Risk factors for HT following thrombolysis were analyzed. Living quality of patients were evaluated by modified Rankin Scale (mRS) after thrombolysis and 90 days after discharge to analyze the effect of the secondary HT on long-term prognosis. Results: There were 13 cases in the HT group, and 47 cases in the non-HT group. Univariate analysis indicated that the following factors might be risks for HT, including history of atrial fibrillation, large area infarction, leukoaraiosis, hyperglycaemia before thrombolysis, and higher NIHSS scores.And the patients with large area infarction, leukoaraiosi in the HT group were more than non-HT group. Logistic regression analysis revealed that history of atrial fibrillation, large area infarction, and leukoaraiosis were closely associated with the presence of HT (P<0.05)respectively.Moreover,mRS scores were higher90 days after discharge in the HT group than that in then on-HT group(P<0.05).Conclusion:History of atrial fibrillation,large area infarction and leukoaraiosis are risk factors for HT in acute cerebral infarction patients following thrombolytic treatment.The secondary HT patients have relatively higher mRS scores.

        cerebral infarction;intravenous thrombolysis;hemorrhagic transformation;risk factors;prognosis

        R741;R743.34

        A DOI 10.3870/sjsscj.2015.06.005

        廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 武漢430070

        2015-02-27

        黎紅華 Lihonghua567@aliyun.com

        猜你喜歡
        白質(zhì)溶栓危險
        喝水也會有危險
        精確制導(dǎo) 特異性溶栓
        血脂與腦小腔隙灶及白質(zhì)疏松的相關(guān)性研究
        腦白質(zhì)改變發(fā)病機制的研究進展
        ADMA/DDAH系統(tǒng)與腦白質(zhì)疏松癥的關(guān)系
        急性腦梗死早期溶栓的觀察與護理
        擁擠的危險(三)
        新少年(2015年6期)2015-06-16 10:28:21
        改良溶栓法治療梗死后心絞痛的效果分析
        CT灌注成像在rt-PA溶栓治療急性缺血性腦卒中的應(yīng)用價值
        話“危險”
        海外英語(2013年11期)2014-02-11 03:21:02
        国产自拍视频在线观看免费 | 亚洲精品无码久久久久去q| 久久这里只精品国产免费10 | 76少妇精品导航| 五月天婷婷一区二区三区久久| 在线看亚洲一区二区三区| 午夜精品久久久久久久99老熟妇| 东北寡妇特级毛片免费| 国产91对白在线观看| 久久亚洲av熟女国产| 极品少妇xxxx精品少妇偷拍| 亚洲av无码专区电影在线观看| 国产成人精品曰本亚洲| 97女厕偷拍一区二区三区| 亚洲av永久无码精品一福利| 国产成人vr精品a视频| 亚洲色四在线视频观看| 国产一区二区av在线免费观看| 国产超碰人人做人人爽av大片| 综合久久给合久久狠狠狠97色| 97碰碰碰人妻视频无码| 人妻久久一区二区三区| 私人毛片免费高清影视院| 综合网五月| 国产成人一区二区三区| 凹凸国产熟女精品视频app| 日日摸夜夜添狠狠添欧美| 亚洲精品中文字幕乱码二区| 一区二区黄色在线观看| 无码精品久久久久久人妻中字| 无码天堂亚洲国产av麻豆| 粉色蜜桃视频完整版免费观看在线 | 最新日本免费一区二区三区| 给你免费播放的视频| 国产成人av 综合 亚洲| 国产精品亚洲专区无码不卡| 日本不卡的一区二区三区中文字幕 | 小辣椒福利视频导航| 麻豆91免费视频| 在线视频播放观看免费| av无码小缝喷白浆在线观看|