陳文勇 李雪琴 龍洪波 劉承鈞 王 瑜 宋志萍

江西省萬載縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江西萬載336100

高血壓性腦出血超早期強(qiáng)化降壓對血腫擴(kuò)大的影響

陳文勇 李雪琴 龍洪波 劉承鈞 王 瑜 宋志萍

江西省萬載縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江西萬載336100

目的探討高血壓性腦出血超早期強(qiáng)化降壓對血腫擴(kuò)大的影響。方法將高血壓性腦出血患者82例隨機(jī)分為兩組，常規(guī)組以常規(guī)方法治療，強(qiáng)化降壓組以烏拉地爾實施強(qiáng)化降壓治療，比較兩組患者治療后的血腫體積、血腫寬度、神經(jīng)功能缺損程度評分、不良反應(yīng)及死亡情況。結(jié)果治療后強(qiáng)化降壓組血腫擴(kuò)大發(fā)生率為9.8％，血腫體積擴(kuò)大比例為7.8％，常規(guī)組血腫擴(kuò)大發(fā)生率為29.3％，血腫體積擴(kuò)大比例為22.3％，兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療后2、4周兩組美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；兩組均無心肌梗死、大面積腦梗死；常規(guī)組有2例死亡，強(qiáng)化降壓組無死亡病例，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論腦出血超早期強(qiáng)化降壓治療有利于抑制高血壓性腦出血患者血腫的進(jìn)一步擴(kuò)大，減輕患者神經(jīng)功能缺損程度，臨床應(yīng)用價值顯著。

高血壓性腦出血；超早期；強(qiáng)化降壓

高血壓性腦出血是臨床常見病，發(fā)病率高，出血部位和出血量是決定預(yù)后的最重要因素，若患者為少量出血則預(yù)后良好，若出血量大，則致殘率及死亡率高［1］。早期血腫擴(kuò)大在臨床中非常多見，血腫擴(kuò)大加重患者病情［2-3］。血腫擴(kuò)大原因較多，血壓高是引起血腫擴(kuò)大或再出血的主要原因，在臨床中應(yīng)對血腫擴(kuò)大予以有效控制［4］。本文就高血壓性腦出血超早期強(qiáng)化降壓在減少血腫擴(kuò)大、改善患者預(yù)后中的效果展開研究分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年10月～2015年4月我科收治的高血壓性腦出血患者。入選標(biāo)準(zhǔn)：①年齡18～90歲；②發(fā)病時間在6 h內(nèi)；③臨床癥狀符合高血壓性腦出血診斷，頭顱CT示幕上腦室實質(zhì)出血，血腫量在30 ml以內(nèi)；④美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分在3分以上，格拉斯哥昏迷評分（GCS）在5分以上；⑤有明確的高血壓史，入院時2次（至少相隔5 min）重復(fù)測量收縮壓在180 mmHg以上；⑥同意入組治療并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①既往有嚴(yán)重的腦梗死或心肌梗死；②入院時至少2次測得收縮在240 mmHg以上；③需要外科即刻手術(shù)者；④GCS評分在3～5分，重度意識障礙者；⑤凝血功能障礙者；⑥其他原因所致的顱內(nèi)出血病例。共入選82例，隨機(jī)將其分為強(qiáng)化降壓組41例和常規(guī)組41例。強(qiáng)化降壓組：男21例，女20例；年齡41～83歲，平均（59.36±8.31）歲；明確高血壓病史至少半年，平均12.5年；入院時血壓180～240 mmHg/100～130 mmHg；出血量5.4～26.7 ml，平均（17.4±7.2）ml；NIHSS評分4～19分，平均（13.2±5.4）分。常規(guī)組：男22例，女19例；年齡40～83歲，平均（59.71±8.45）歲；明確高血壓病史至少半年，平均12.3年；入院時血壓在180～230 mmHg/100～125 mmHg；出血量3.5～29.0 ml，平均（17.2±7.1）ml；NIHSS評分4～18分，平均（13.3±5.3）分。兩組患者性別、年齡、入院時血壓、出血量和NIHSS評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

強(qiáng)化降壓組：立即靜脈注射烏拉地爾（河北一品制藥有限公司，批號：20120908）50 mg或加用呋塞米20 mg靜推，在1 h內(nèi)控制血壓在130～140 mmHg/80～90 mmHg，再用烏拉地爾微量泵入，維持24 h。開始每5分鐘測量血壓1次，血壓達(dá)標(biāo)后30～60 min測壓1次，持續(xù)24 h。

常規(guī)組：收縮壓＞200 mmHg者，給予降壓處理，暫時控制收縮壓在180～200 mmHg；收縮壓在180～200 mmHg者暫不進(jìn)行降壓處理。

其他綜合治療兩組基本相同，發(fā)病后6 h內(nèi)均未使用甘露醇。另外強(qiáng)化組有2例、常規(guī)組有5例血腫體積擴(kuò)大后在本科室行微創(chuàng)鉆顱血腫抽吸術(shù)。

1.3 觀察項目

所有患者入院后24 h復(fù)查頭顱CT，以后每7～10天復(fù)查CT，觀察顱內(nèi)血腫變化情況及缺血水腫情況，比較兩次血腫擴(kuò)大發(fā)生率及血腫體積擴(kuò)大比例，其中血腫體積采用多氏公式計算。評估入院時，治療后2、4周的NIHSS評分，其中NIHSS評分越高，表示患者神經(jīng)功能缺損程度越嚴(yán)重。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用統(tǒng)計軟件SPSS 13.0對實驗數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗。計數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血腫情況的比較

入院24 h后行頭顱CT復(fù)查，結(jié)果顯示，兩組患者入院時平均血腫體積比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；24 h平均血腫體積比較，強(qiáng)化降壓組顯著少于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；兩組血腫體積擴(kuò)大比例比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表1）。

表1 兩組血腫體積情況的比較

2.2 兩組住院1周后平均腦水腫寬度的比較

強(qiáng)化降壓組住院1周后平均腦水腫寬度為（12.5±1.6）mm，常規(guī)組為（13.4±11.2）mm，兩組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

2.3 兩組N IHSS評分的比較

入院時兩組NIHSS評分相近，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后2、4周兩組NIHSS評分比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表2），提示強(qiáng)化降壓組總體預(yù)后較常規(guī)組好。

表2 兩組NIHSS評分的比較（分，±s）

表2 兩組NIHSS評分的比較（分，±s）

與常規(guī)組比較，*P＜0.05

組別n入院時治療后2周治療后4周強(qiáng)化降壓組常規(guī)組41 41 13.2±5.4 13.3±5.3 6.3±5.7*10.8±4.3 2.8±3.5*7.4±3.9

2.4 兩組血腫擴(kuò)大、不良反應(yīng)發(fā)生率及死亡率的比較

兩組患者均未發(fā)生大面積腦梗死和心肌梗死。常規(guī)組因血腫擴(kuò)大死亡2例，強(qiáng)化降壓組無死亡病例，兩組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表3）。

表3 兩組血腫擴(kuò)大發(fā)生率、不良反應(yīng)及死亡率的比較［n（％）］

3 討論

早期血腫擴(kuò)大往往發(fā)生在腦出血24 h以內(nèi)，尤為6 h內(nèi)最多見。因活動性出血或再出血而引發(fā)的血腫擴(kuò)大，可造成非常嚴(yán)重的后果，導(dǎo)致患者殘疾風(fēng)險升高，或腦組織移位明顯，引起腦疝，導(dǎo)致早期死亡。關(guān)于血腫擴(kuò)大的發(fā)生機(jī)制，目前尚無定論?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)，能預(yù)測血腫擴(kuò)大的主要相關(guān)因素有血壓水平、血腫形態(tài)、凝血功能、酗酒、出血部位等，其中血壓因素最受臨床醫(yī)生關(guān)注。理論上，血壓升高可能會引起血腫擴(kuò)大或再出血，導(dǎo)致病情惡化，但血壓降得過低可能會降低腦灌注壓，加重血腫周邊水腫。自2007年美國心臟病協(xié)會關(guān)于腦出血的指南發(fā)布以來，研究已明確了腦出血的機(jī)制和早期降壓的安全性，但降壓目標(biāo)、療程以及早期強(qiáng)力降壓對預(yù)后的改善效果尚未知［5］。研究顯示，早期降壓治療能夠改善預(yù)后，腦出血急性期將收縮壓盡快控制在140 mmHg以下可能是安全的［6］。

近幾年國內(nèi)關(guān)于腦出血血壓控制值的臨床研究較多。嚴(yán)巖［7］報道，早期控制血壓在130～150 mmHg/85～100 mmHg時，早期降壓組的血腫擴(kuò)大發(fā)生率為5.0％，對照組為28.3％，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；黃文玉等［8］對110位患者進(jìn)行隨機(jī)分組對照實驗，強(qiáng)化降壓組應(yīng)用烏拉地爾將血壓控制在130～160 mmHg/90～100 mmHg，并維持24 h，強(qiáng)化降壓組的血腫擴(kuò)大發(fā)生率為7.3％，對照組為20.0％?？梢?，對腦出血者行早期降壓，能減少血腫擴(kuò)大，不同程度地改善患者的預(yù)后。本研究強(qiáng)化降壓組在1 h內(nèi)血壓達(dá)到目標(biāo)值，并維持24 h，兩組患者在入院時平均血腫體積差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），24 h平均血腫體積比較，強(qiáng)化降壓組顯著少于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），提示，強(qiáng)化降壓組能減少血腫擴(kuò)大發(fā)生率及血腫體積增大，同上述報道結(jié)論一致。

高血壓性腦出血強(qiáng)化降壓最大的風(fēng)險是灌注壓降低，加重腦缺血、腦水腫，誘發(fā)腦梗死、急性心肌梗死等［10-14］。有研究表明，血壓在容許范圍內(nèi)波動時，腦血流量能保持不變，當(dāng)平均動脈壓（MAP）＜70 mmHg時，腦血流量明顯減少，導(dǎo)致低氧缺血損害，繼發(fā)急性腦水腫和顱內(nèi)壓升高，若MAP＞120 mmHg時，小動脈收縮變?yōu)楸粍有詳U(kuò)張，導(dǎo)致過度灌注加重顱高壓［15-18］。本研究強(qiáng)化降壓組的NIHSS評分較常規(guī)組改善明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），與宋維根等［9］的報道相近。常規(guī)組死亡2例，強(qiáng)化降壓組無死亡病例，提示腦出血超早期強(qiáng)化降壓治療有利于抑制高血壓性腦出血患者血腫的進(jìn)一步擴(kuò)大，減輕患者神經(jīng)功能缺損程度，降低死亡發(fā)生率。

總之，高血壓性腦出血患者超早期強(qiáng)化降壓能減少血腫擴(kuò)大的發(fā)生，減少死亡病例，改善患者預(yù)后。但由于本研究的病例數(shù)較少，且選擇血腫量少于30 ml的特定患者，有一定的局限性，因此有必要進(jìn)一步行多中心大樣本的臨床研究。

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Impact of hypertensive cerebral hemorrhage super early intensive decompression on hematoma enlargement

CHEN Wen-yong LI Xue-qin LONG Hong-bo LIU Cheng-jun WANG Yu SONG Zhi-ping
Department of Neurology，Wanzai County People′s Hospital in Jiangxi Province，Wanzai 336100，China

Objective To explore the impact of hypertensive cerebral hemorrhage super early intensive decompression on hematoma enlargement.Methods 82 hypertensive cerebral hemorrhage patients were randomly divided into two groups.Routine group was treated with routine method.Intensive decompression group was treated with Urapidil to conduct intensive decompression therapy.Hematoma volume，width of the hematoma，nerve deficiency scale，adverse reaction and death status after treatment between two groups were compared.Results The incidence rate of hematoma enlargement and hematoma volume expansion ratio in intensive decompression group were respectively 9.8％and 7.8％，which were respectively 29.3％and 22.3％in routine group，and the differences were obvious（P＜0.05）.Compared the NIHSS between two groups after treatment for 2 weeks and 4 weeks，the differences were statistically different（P＜0.05）. There were no myocardial infarction and extensive cerebral infarction between two groups.There were two patients dead in routine group and no patients dead in intensive decompression group，the difference was statistically different（P＜0.05）.Conclusion Cerebral hemorrhage super early intensive decompression is benefit for inhibition hematoma further expanding of hypertension cerebral hemorrhage patients，reducing the nerve function defect degree of patients and the clinical application value is obvious.

Hypertensive cerebral hemorrhage；Super early；Intensive decompression

R544.1

A

1674-4721（2015）12（b）-0031-03

2015-09-19 本文編輯：衛(wèi)軻）