袁玉蓮,戴立華
(廣東省廣州市荔灣區(qū)第二人民醫(yī)院急診內(nèi)科,廣東 廣州 510160)
支氣管哮喘作為由多種細胞以及細胞組分參與的慢性氣道炎癥性疾病[1],以喘息、氣急、胸悶、咳嗽等臨床癥狀反復(fù)發(fā)作為重要特征。臨床將重度、危重以及持續(xù)性發(fā)作超過12 h的哮喘持續(xù)狀態(tài)稱為重癥哮喘[2],急性發(fā)作時若未及時救治或救治效果不佳,可迅速出現(xiàn)呼吸衰竭等一系列危重并發(fā)癥而危及生命。因此,及時有效的院前急救對于提高患者的救治效果、改善預(yù)后意義重大。我院將甲基強的松龍用于重癥哮喘急性發(fā)作患者的院前急救,取得滿意效果?,F(xiàn)報道如下。
選取2010年7月至2013年11月我院收治的96例重癥哮喘急性發(fā)作患者,其中男 51例,女45例;年齡38~74歲,平均(51.84±7.38)歲;哮喘病程 5 ~17 年,平均(8.93±1.26)年;合并高血壓病32例,冠心病28例,心力衰竭3例。排除心源性哮喘患者、慢性阻塞性肺疾病患者以及對甲基強的松龍過敏者。患者以突發(fā)性氣促、胸悶、咳嗽、大汗、端坐呼吸等為主要臨床表現(xiàn),不少患者的呼吸頻率≥30次/分,雙肺聽診可聞及哮鳴音,甚至部分患者出現(xiàn)語句斷續(xù)、意識模糊或情緒煩躁、焦慮等。所有患者均簽署知情同意書。將患者隨機分為觀察組和對照組兩組,各48例。兩組患者一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
在收到接診指示后30 min內(nèi)趕至現(xiàn)場,對照組實施常規(guī)院前救治:首先開放氣道,保證呼吸道暢通,給予面罩吸氧以改善缺氧狀態(tài);迅速建立靜脈通道后,4~6 mg/kg氨茶堿加入 40 mL 0.9%氯化鈉注射液靜脈注射,氨茶堿250 mg注入0.9%氯化鈉注射液250 mL中靜脈滴注。觀察組在開放氣道及面罩吸氧后,甲基強的松龍80 mg加入5%葡萄糖注射液20 mL中靜脈注射,按照對照組方法給予氨茶堿治療;若病情危重者則可加用納洛酮或呼吸興奮劑進行治療,合并有高血壓病者則采取酚妥拉明控制血壓,合并心力衰竭則可加用西地蘭、呋塞米進行治療。
將煩躁不安、發(fā)紺、出汗等臨床癥狀根據(jù)“無、輕度、重度”分別記為 0分,1分,2分;心率:<100次 /分記為 0分,100~120次 /分記為 1分,>120次 /分記為 2分;呼吸頻率:<24次 /分記為0分,24~30次/分記為1分,>30次/分記為2分;肺部聽診:聞及散在、少量的哮鳴音記為0分,聞及彌漫性響亮的哮鳴音記為1分,聞及雙肺滿布響亮的哮鳴音記為2分。計算總分即為療效評分。觀察記錄救治前、救治后不同時間點病情變化,對呼吸頻率、心率等情況進行監(jiān)測,并進行雙肺部聽診。
結(jié)果見表1和表2。
表1 兩組患者呼吸及心率比較(,次/分)
表1 兩組患者呼吸及心率比較(,次/分)
組別 呼吸頻率觀察組(n=48)對照組(n=48)t值P值救治前32.38 ± 6.09 32.35 ± 5.94 0.215 0.981離開現(xiàn)場27.82 ± 5.48 30.01 ± 5.41 6.924 0.003到達急診科22.95 ± 4.82 27.74 ± 4.69 9.372 0.000 F值10.827 2.151 P值0.000 0.039救治前136.49 ± 10.85 136.45 ± 10.38 0.198 0.985心率離開現(xiàn)場123.96 ± 10.24 129.52 ± 10.04 4.735 0.009到達急診科116.26 ± 10.71 124.59 ± 10.56 10.281 0.000 F值11.021 2.423 P值0.000 0.018
表2 兩組患者臨床療效評分比較(,分,n=48)
表2 兩組患者臨床療效評分比較(,分,n=48)
注:與對照組同時點比較, P <0.05;與本組救治前比較,#P <0.05。
救治后組別 救治前觀察組對照組11.22 ± 1.62 11.21 ± 1.47 15 min 7.79 ± 1.58 #11.04 ± 1.28 30 min 3.33 ± 1.29 #9.64 ± 1.23#45 min 2.83 ± 0.97 #6.72 ± 0.81#60 min 2.16 ± 0.77 #5.57 ± 0.63#
重癥哮喘急性發(fā)作病情危急、死亡率高,及時有效地給予治療非常重要,直接關(guān)系到救治效果及預(yù)后。目前,關(guān)于支氣管哮喘的發(fā)病機制尚不十分清楚,可能與變態(tài)反應(yīng)、氣道慢性炎癥、高反應(yīng)性以及神經(jīng)調(diào)節(jié)失常等因素有關(guān)[2-3]。糖皮質(zhì)激素主要通過抑制白細胞介素、粒-巨噬細胞集落刺激因子、一氧化氮等炎性因子以及誘導(dǎo)脂皮素、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶等抗炎因子的合成而發(fā)揮迅速、強大的非特異性抗炎作用[4-5],且可使氣道及血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性增強而發(fā)揮降低氣道高反應(yīng)性、抑制呼吸道黏膜增生的作用[6]。患者的病程為 5 ~17 年,平均(8.93 ± 1.26)年,考慮到治療過程中不少患者多次給予糖皮質(zhì)激素吸入治療,且在重癥哮喘急性發(fā)作時,氣道多處于嚴重痙攣、阻塞等狀態(tài),有效潮氣量可能會出現(xiàn)降低等情況,故我院在院前急救中主要通過靜脈通道給予糖皮質(zhì)激素、氨茶堿等藥物治療。
甲基強的松龍具有濃度高、起效快的特點[7]。皮質(zhì)類固醇在透過細胞膜,結(jié)合特殊的細胞內(nèi)受體后進入細胞核,結(jié)合DNA染色體,并啟動mRNA的轉(zhuǎn)譯[8],進而促進各種酶蛋白的合成而發(fā)揮強大的抗炎、免疫抑制及抗過敏等作用,使病變部位免疫作用細胞的數(shù)目減少,抑制血管擴張,保持溶酶體的穩(wěn)定,抑制吞噬作用以及前列腺素等物質(zhì)的生成。甲基強的松龍的受體親和力明顯高于氫化可的松,抗炎作用5倍于琥珀酸氫化可的松[9]。本研究結(jié)果顯示,觀察組離開現(xiàn)場和到達急診科時患者的呼吸頻率、心率與對照組相比,降低幅度更大,且救治后 15,30,45,60 min時觀察組患者的療效評分均優(yōu)于對照組(P<0.05),說明甲基強的松龍應(yīng)用于重癥哮喘急性發(fā)作院前急救中療效顯著。這與甲基強的松龍具有較強的肺組織滲透能力關(guān)系密切,靜脈給藥數(shù)分鐘后便可發(fā)揮緩解水腫、降低毛細支氣管通透性、抗炎、免疫抑制等作用。此外,甲基強的松龍還可增強β2-受體激動劑的敏感性,有助于支氣管痙攣的解除。
綜上所述,甲基強的松龍用于重癥哮喘急性發(fā)作的院前急救,可緩解癥狀、改善支氣管痙攣、提高救治效果等,值得推廣。
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