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        中西醫(yī)結(jié)合治療腦梗死急性期臨床觀察

        2015-11-01 09:30:16邵弘毅
        中國(guó)中醫(yī)急癥 2015年9期
        關(guān)鍵詞:急性期神經(jīng)功能腦梗死

        邵弘毅

        (浙江省紹興市中心醫(yī)院,浙江紹興312030)

        中西醫(yī)結(jié)合治療腦梗死急性期臨床觀察

        邵弘毅

        (浙江省紹興市中心醫(yī)院,浙江紹興312030)

        目的觀察中西醫(yī)結(jié)合治療腦梗死急性期患者的療效。方法將90例患者按入院順序分為對(duì)照組和觀察組各45例。對(duì)照組采用西醫(yī)治療,觀察組則采用中西醫(yī)結(jié)合治療。調(diào)查分析兩組患者治療前后的神經(jīng)功能缺損評(píng)分、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平及VEGF水平,并評(píng)定治療效果。結(jié)果治療后兩組患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分均有所下降,且觀察組下降得更為明顯(均P<0.05)。治療后兩組患者的生活質(zhì)量評(píng)分均有所上升,且觀察組上升得更為明顯(P<0.05)。觀察組總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后兩組患者的hs-CRP水平均有所下降,VEGF水平均有所上升,且觀察組下降、上升的幅度明顯大于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論中西醫(yī)結(jié)合治療腦梗死急性期患者的效果良好,可以有效降低患者的hs-CRP水平,升高VEGF水平。

        腦梗死急性期中西醫(yī)結(jié)合hs-CRPVEGF

        腦梗死主要表現(xiàn)為局部腦組織出現(xiàn)缺血、缺氧,進(jìn)而造成缺血性軟化或壞死[1]。急性腦梗死是腦梗死的一種,其發(fā)病率,致殘率及死亡率也非常高,嚴(yán)重威脅到患者的生命健康[2]。目前,臨床上急性腦梗死的治療以西醫(yī)治療為主,但多項(xiàng)研究顯示治療的效果欠佳[3]。一些學(xué)者研究顯示,中西醫(yī)結(jié)合治療腦梗死急性期患者的效果良好,并且對(duì)患者的超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)水平有很大的影響,但目前尚未明確[4]。為進(jìn)一步探討中西醫(yī)結(jié)合治療措施治療腦梗死急性期患者的療效及hs-CRP、VEGF等指標(biāo)的影響,筆者特展開(kāi)本次研究?,F(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1病例選擇納入標(biāo)準(zhǔn):符合中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]及西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)[6];首次發(fā)病,發(fā)病后未經(jīng)系統(tǒng)治療。排除標(biāo)準(zhǔn):有嚴(yán)重心、肝、腎等系統(tǒng)疾病的者;意識(shí)不清者;對(duì)本研究中使用的藥物過(guò)敏的患者。

        1.2臨床資料選取本院2012年3月至2014年3月接診的90例腦梗死急性期患者作為研究對(duì)象,按入院時(shí)間將他們分為對(duì)照組(2012年3月至2013年3月)和觀察組(2013年4月至2014年3月)各45例。觀察組男性28例,女性17例;年齡47~83歲,平均(62.91±10.23)歲;病程(3.5±0.6)d;風(fēng)火上炎證16例,風(fēng)痰瘀阻證12例,痰熱腑實(shí)證5例,氣虛血瘀證8例,陰虛風(fēng)動(dòng)證4例。對(duì)照組男性24例,女性21例;年齡46~82歲,平均(63.47±10.36)歲;病程(3.4±0.8)d;風(fēng)火上炎證14例,風(fēng)痰瘀阻證10例,痰熱腑實(shí)證8例,氣虛血瘀證7例,陰虛風(fēng)動(dòng)證6例。兩組患者的年齡、病程、性別以及中醫(yī)證型等臨床資料無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        1.3治療方法對(duì)照組給予西醫(yī)治療,具體如下??鼓委煟浩は伦⑸涞头肿痈嗡剽}6000萬(wàn)U,每日2次。抗血小板治療:口服腸溶阿司匹林,每次0.3g,每日1次,7 d后減用藥量為每次0.1g。降纖治療:口服纖維蛋白原增高者蚓激酶腸溶片,60萬(wàn)U/次,每日3次。血壓管理:急性期1周內(nèi),為了保持腦的灌注,原則上不用降壓藥,維持血壓在基礎(chǔ)血壓20%以上左右。血糖控制:患者血糖達(dá)到11.1 mmol/L以上時(shí),用胰島素控制血糖。將20 mL紅花注射液、100 mL 0.9%氯化鈉注射液以及0.8 g小牛血清去蛋白注射液混合,然后對(duì)患者進(jìn)行靜脈滴注,每日1次。15 d為1個(gè)療程。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予中醫(yī)治療(根據(jù)患者的具體情況給予口服中藥或針灸),半夏天白術(shù)天麻湯:赤芍藥20 g,香附20 g,全瓜萎20 g,陳皮15 g,茯苓15 g,炒梔子15 g,懷牛膝15 g,姜黃15 g,石菖蒲12 g,清半夏10 g,白術(shù)10 g,天麻10 g,遠(yuǎn)志10 g。每日1劑,水煎2次,共計(jì)200 mL,早晚各100 mL。醒腦開(kāi)竅針?lè)ㄒ灾?、?nèi)關(guān)、三陰交、合谷、足三里為主穴,臨床加減,每3日1次,15 d為1個(gè)療程。

        1.4觀察指標(biāo)調(diào)查分析兩組患者治療前后的神經(jīng)功能缺損評(píng)分、生活質(zhì)量評(píng)分、hs-CRP水平及VEGF水平,并評(píng)定患者療效。療效評(píng)定參照相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行[7]擬定。無(wú)效:患者死亡或者神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少<18%或者增加,無(wú)法獨(dú)立生活。進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18%~45%,部分獨(dú)立生活。顯著進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46%~90%,基本獨(dú)立生活?;救荷窠?jīng)功能缺損評(píng)分減少91%~100%,能獨(dú)立生活??傆行?基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步。生活質(zhì)量評(píng)分的測(cè)定方法為:采用美國(guó)醫(yī)學(xué)局MOS SF-36量表在治療前后以調(diào)查問(wèn)卷的方式對(duì)患者進(jìn)行評(píng)分,由患者家屬協(xié)助完成。

        1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理選擇SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件分析。數(shù)據(jù)以(±s)表示,計(jì)量資料的比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料的比較采用χ2檢驗(yàn),等級(jí)資料的比較采用秩和檢驗(yàn)進(jìn)行。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分及生活質(zhì)量評(píng)分比較見(jiàn)表1。結(jié)果示治療后兩組患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分、生活質(zhì)量評(píng)分均有改善,且觀察組改善更為明顯(P<0.05)。

        表1 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(分,±s)

        表1 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(分,±s)

        與本組治療前比較,*P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,△P<0.05。下同。

        組別時(shí)間神經(jīng)功能缺損評(píng)分生活質(zhì)量評(píng)分觀察組治療前21.02±7.25119.8±9.9(n=45)治療后12.03±5.24*△144.8±9.5*△對(duì)照組治療前20.05±7.02120.5±9.6(n=45)治療后15.27±5.92*139.2±8.6*

        2.2兩組患者治療前后hs-CRP、VEGF比較見(jiàn)表2。結(jié)果示治療后兩組患者的hs-CRP、VEGF水平均有改善,且觀察組改善得更為明顯(P<0.05)。

        表2 兩組患者治療前后hs-CRP水平變化情況比較(±s)

        表2 兩組患者治療前后hs-CRP水平變化情況比較(±s)

        組別時(shí)間hs-CRP(mg/dl)VEGF(ng/L)觀察組治療前18.1±3.1295.7±25.8(n=45)治療后8.9±1.7360.2±28.7對(duì)照組治療前18.4±3.2296.3±26.5(n=45)治療后12.1±2.2328.3±31.9

        2.3兩組患者治療效比較見(jiàn)表3。結(jié)果示觀察組總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)。

        3 討論

        腦梗死最大的臨床特點(diǎn)就是起病急、變化快[8]。西醫(yī)學(xué)認(rèn)為,腦梗死是患者在出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化后,高血壓、高血脂以及糖尿病等因素使得粥樣硬化加速,導(dǎo)致血管腔變窄甚至阻塞,血栓形成,使得腦局部血流減少或者中斷,腦組織缺血缺氧,腦細(xì)胞壞死,進(jìn)而產(chǎn)生相應(yīng)的神經(jīng)癥狀和病變體征[9]。目前,臨床上急性腦梗死的治療以西醫(yī)治療為主,但多項(xiàng)研究顯示治療的效果欠佳[10]。

        表3 兩組患者療效比較(n)

        中醫(yī)學(xué)認(rèn)為腦梗死屬于“中風(fēng)”“偏枯”等范疇,唐宋以前多以“內(nèi)需邪中”立論,主張外風(fēng)致病,其受在經(jīng)絡(luò);唐宋以后則以“內(nèi)風(fēng)”立論。近代醫(yī)家認(rèn)為,腦梗死是由于患者平素氣血虧虛與肝腎陰虛,加之風(fēng)、痰、火、瘀、毒等因素的影響,導(dǎo)致氣血逆亂而發(fā)?。徊⒄J(rèn)為病性多為本虛標(biāo)實(shí),上盛下虛:本虛主要是肝腎陰虛,氣血不足,標(biāo)實(shí)主要是肝陽(yáng)上亢,風(fēng)火相煽,痰濁壅盛,瘀血內(nèi)阻。因此中風(fēng)急性期雖有本虛,然則重標(biāo)實(shí),標(biāo)實(shí)以瘀血、痰濁、腑實(shí)為主,具有可通下指征[11]。一些學(xué)者研究認(rèn)為,中西醫(yī)結(jié)合治療腦梗死急性期患者的效果良好[12]。本研究中也發(fā)現(xiàn),45例腦梗死急性期患者接受中西醫(yī)結(jié)合治療后,神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯下降,而生活質(zhì)量評(píng)分則明顯升高,治療總有效率達(dá)到了93.33%,治療總有效率明顯高于單用接受西醫(yī)治療者。

        hs-CRP是急性非特異性糖基化聚合蛋白,正常情況下人體血清中的濃度較低,但是在急性炎癥反應(yīng)中會(huì)大量表達(dá)。腦梗死急性期患者急性炎癥反應(yīng)加快,hs-CRP水平也隨之升高,其水平與腦梗死的面積及病情的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。VEGF則是目前發(fā)現(xiàn)的作用最強(qiáng)的促血管生長(zhǎng)因子,腦梗死急性期患者出現(xiàn)腦部缺血后,VEGF的表達(dá)就會(huì)被激活,大量生成,從而促進(jìn)缺血區(qū)域血管生成、對(duì)抗腦細(xì)胞凋亡。VEGF含量的增加有助于加強(qiáng)腦梗死急性期患者缺血區(qū)域的神經(jīng)保護(hù)作用。一些學(xué)者研究指出,中西醫(yī)結(jié)合治療腦梗死急性期患者可以有效降低患者的hs-CRP水平,升高患者的VEGF水平[13]。

        本研究發(fā)現(xiàn),治療后兩組患者的hs-CRP水平均有所下降,VEGF水平均有所上升,且觀察組下降、上升的幅度明顯大于對(duì)照組,提示中西醫(yī)結(jié)合治療腦梗死急性期患者,總有效率高,hs-CRP水平下降及VEGF升高的幅度大,應(yīng)用效果明顯優(yōu)于僅采用西醫(yī)治療。

        綜上所述,中西醫(yī)結(jié)合治療腦梗死急性期患者的效果良好,可以有效降低患者的hs-CRP水平,升高VEGF水平。

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        R743.9

        B

        1004-745X(2015)09-1655-03

        10.3969/j.issn.1004-745X.2015.09.056

        2015-03-18)

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