潘曉峰
(遼寧省丹東市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧 丹東 118000)
應(yīng)用普拉克索治療帕金森患者的臨床療效觀察
潘曉峰
(遼寧省丹東市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧 丹東 118000)
目的 對應(yīng)用普拉克索對患有帕金森癥疾病的患者實(shí)施治療的臨床效果進(jìn)行研究。方法 選擇在我院就診的患有帕金森癥疾病的患者88例,隨機(jī)分為對照組和治療組,平均每組44例。采用美多巴對對照組患者實(shí)施治療;采用普拉克索對治療組患者實(shí)施治療。結(jié)果 治療組患者肢體癥狀改善時(shí)間和接受藥物治療總時(shí)間明顯短于對照組;帕金森癥疾病治療效果明顯優(yōu)于對照組。結(jié)論 應(yīng)用普拉克索對患有帕金森癥疾病的患者實(shí)施治療的臨床效果非常明顯。
普拉克索;帕金森?。恢委?/p>
帕金森病是目前臨床上最為常見的一種神經(jīng)變性疾病,黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性能力缺失和形成路易小體形成為主要病理學(xué)特征[1]。該病患者的臨床癥狀表現(xiàn)主要包括運(yùn)動(dòng)明顯減少、靜止性震顫、肌強(qiáng)直。本次研究對患有帕金森癥疾病的患者應(yīng)用普拉克索治療的效果進(jìn)行研究。
1.1一般資料:選擇2012年2月至2014年2月在我院就診的患有帕金森癥疾病的患者88例,隨機(jī)分為對照組和治療組,平均每組44例。對照組患者帕金森病患病時(shí)間1~8個(gè)月,平均患病時(shí)間(2.5±0.7)個(gè)月;男性患者25例,女性患者19例;患者年齡63~88歲,平均年齡(70.8± 1.3)歲;治療組患者帕金森病患病時(shí)間1~9個(gè)月,平均患病時(shí)間(2.3 ±0.8)個(gè)月;男性患者24例,女性患者20例;患者年齡62~89歲,平均年齡(70.9±1.1)歲。兩組上述三項(xiàng)自然指標(biāo)組間比較無顯著差異(P>0.05),可以進(jìn)行比較分析。
1.2方法。對照組:口服美多巴,每次62.5mg,每天兩次,2周后改為每次250 mg,每天3次,共計(jì)用藥治療2個(gè)月;治療組:口服普拉克索,每次0.125 mg,每天3次,2周后改為每次0.25 mg,每天3次,計(jì)劃治療2個(gè)月[2]。
1.3觀察指標(biāo):選擇肢體癥狀改善時(shí)間、接受藥物治療總時(shí)間、帕金森癥疾病治療效果等作為觀察指標(biāo)。
1.4治療效果評(píng)價(jià)方法:采用改良Webster評(píng)分減分率對帕金森病治療效果進(jìn)行評(píng)價(jià)。顯效:與用藥治療前相比減分率超過60%;有效:與用藥治療前相比減分率超過10%,但沒有達(dá)到60%;無效:與用藥治療前減分率沒有達(dá)到10%[3]。
1.5數(shù)據(jù)處理方法:采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件實(shí)施數(shù)據(jù)處理,當(dāng)P<0.05,認(rèn)為差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,計(jì)量資料采用均數(shù)加減標(biāo)準(zhǔn)差()的形式表示,并實(shí)施t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料則實(shí)施χ2檢驗(yàn)。
2.1肢體癥狀改善時(shí)間和接受藥物治療總時(shí)間:對照組應(yīng)用美多巴治療后(36.98±4.15)d患者的肢體癥狀得到改善,共計(jì)接受臨床藥物治療(44.10±4.79)d;治療組應(yīng)用普拉克索治療后(31.26±2.05)d患者的肢體癥狀得到改善,共計(jì)接受臨床藥物治療(39.79±2.46)d。兩項(xiàng)觀察指標(biāo)數(shù)據(jù)組間比較差異顯著(P<0.05)。
2.2帕金森癥疾病治療效果,見表1。
表1 兩組患者帕金森癥疾病治療效果比較[n(%)]
帕金森病是常見慢性進(jìn)行性神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病的一種,該病通常情況下會(huì)導(dǎo)致中老年患者出現(xiàn)肌強(qiáng)直、靜止性震顫與運(yùn)動(dòng)減少等癥狀,對患者生活質(zhì)量造成嚴(yán)重的不良影響。我國近年來已經(jīng)逐步步入了人口老齡化的階段,且該趨勢正在不斷加劇,帕金森病發(fā)病患者人數(shù)也越來越多,導(dǎo)致中老年人帕金森癥發(fā)病的主要原因是路易小體形成和黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元發(fā)生變性缺失[4]。
多巴胺受體激動(dòng)劑類藥物的半衰期相對較長,可以對多巴胺受體產(chǎn)生持續(xù)性的刺激作用,使患者內(nèi)源性多巴胺缺乏的病理學(xué)問題得以解決。普拉克索是新型的多巴胺受體激動(dòng)劑類藥物的一種,又是完全多巴胺受體激動(dòng)劑類藥物的一種,其在生物體內(nèi)的利用度非常高,藥效發(fā)揮速度較快,不會(huì)受到食物產(chǎn)生的影響,并且對合并抑郁癥狀的帕金森病患者具有很好的治療作用。無論是在活體內(nèi)還是活體外,該藥物均能夠?qū)ι窠?jīng)起到積極的保護(hù)作用。普拉克索可以通過使細(xì)胞內(nèi)多巴胺的含量減少,進(jìn)而將谷氨酸對多巴胺能神經(jīng)元產(chǎn)生的毒性進(jìn)行控制,這種神經(jīng)保護(hù)作用通常會(huì)伴隨于不依賴于D2/D3受體激動(dòng)的實(shí)際抗氧化能力。普拉克索對神經(jīng)系統(tǒng)的保護(hù)作用,主要機(jī)制為阻止由β-淀粉狀蛋白低聚物所誘導(dǎo)產(chǎn)生的神經(jīng)毒性,其機(jī)制是可對后者激活活性氧簇進(jìn)行抑制;可以使活體內(nèi)6-羥基多巴胺所引起的活性化羥自由基水平明顯降低;對1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶產(chǎn)生的神經(jīng)毒性作用進(jìn)行控制,對抗多巴胺能神經(jīng)元丟失,這可能會(huì)涉及到使多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白量和1-甲基-4-苯基吡啶離子攝入多巴胺神經(jīng)纖維內(nèi)的數(shù)量減少,因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)1-甲基-4-苯基吡啶離子的聚集需要通過多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白進(jìn)行,多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白功能的下降可能是由于多巴胺D3受體所介導(dǎo),由此導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)1-甲基-4-苯基吡啶離子聚集量明顯減少,進(jìn)而使神經(jīng)毒性得到有效控制[5-6]。
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R742.5
B
1671-8194(2015)27-0112-01