陶輝宇　孫 翔　周小華

（長(zhǎng)沙市中醫(yī)醫(yī)院心病科，湖南 長(zhǎng)沙 410100）

急性心肌梗死患者腦鈉素的時(shí)空變化與患者預(yù)后的關(guān)系及PCI治療對(duì)其影響

陶輝宇孫 翔周小華

（長(zhǎng)沙市中醫(yī)醫(yī)院心病科，湖南 長(zhǎng)沙 410100）

目的 探討急性心肌梗死患者腦鈉素的時(shí)空變化與患者預(yù)后的關(guān)系及PCI治療對(duì)其影響。方法 ①96例急性心肌梗死患者隨機(jī)分為常規(guī)治療組、溶栓組與PCI組。②用放射免疫法測(cè)定96例急性心肌梗死患者入院即刻、入院后48 h、第5天、第7天、第14天和第30天的血漿BNP濃度。③記錄患者住院和平均隨訪12個(gè)月內(nèi)期間的心血管事件（心血管意外死亡、心力衰竭、再發(fā)心絞痛或再發(fā)心肌梗死）。④分析BNP濃度的時(shí)空變化；及其對(duì)近期預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值；及PCI治療對(duì)BNP濃度的影響。結(jié)果 ①常規(guī)治療組血漿BNP濃度于入院后第5天、第7天達(dá)到峰值，而溶栓組峰值不顯著，PCI組無(wú)明顯峰值。②PCI組患者血漿BNP濃度于入院后第5天和第7天顯著低于常規(guī)治療組與溶栓組（P＜0.05）。③入院后第5天及第7天BNP濃度與心肌梗死后心力衰竭（P1=0.003，P7=0.005）及復(fù)合心血管不良事件（P1=0.001，P7=0.006）的發(fā)生明顯相關(guān)。④PCI組住院期間心力衰竭發(fā)生率及12個(gè)月期間的心血管事件較常規(guī)治療組、溶栓組顯著下降。結(jié)論 ①急性心肌梗死后血漿BNP濃度顯著升高且是心肌梗死后早期心力衰竭的發(fā)生密切相關(guān)，并可作為心血管事件的預(yù)測(cè)因子。②PCI治療能顯著降低BNP濃度，明顯改善患者近、遠(yuǎn)期預(yù)后。

急性心肌梗死；腦利鈉肽；心血管事件；PCI

急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）是人類(lèi)的主要死亡原因之一。據(jù)美國(guó)2003年有關(guān)AMI的統(tǒng)計(jì)顯示：美國(guó)每年大約有110萬(wàn)AMI的患者，其中18%的男性和35%的女性AMI患者在1年內(nèi)死亡；18%的男性和35%的女性AMI患者在6年內(nèi)還會(huì)再次發(fā)生AMI；22%的男性和35%的女性AMI患者在6年內(nèi)逐漸進(jìn)展為慢性心功能不全。近年來(lái)對(duì)AMI 行早期抗凝治療結(jié)合溶栓治療使AMI的早期和住院病死率更進(jìn)一步降低至3%～4%［1］。但其中仍有一部分患者在AMI積極抗血小板、抗凝、血運(yùn)重建、抑制心肌重塑等綜合治療后發(fā)生心功能不全而死亡。因此早期預(yù)測(cè)、早期發(fā)現(xiàn)和及時(shí)處理心功能不全，對(duì)挽救患者生命、更進(jìn)一步降低AMI病死率就顯得至關(guān)重要。AMI早期由于部分心肌壞死，梗死區(qū)與非梗死區(qū)的交界部位牽拉使心室壁張力增加而促進(jìn)BNP分泌［2］。近年來(lái)國(guó)內(nèi)外日益重視血漿BNP濃度水平與心血管疾病的關(guān)系，血漿BNP濃度水平在歐美已經(jīng)成為左心功能不全、ACS的一個(gè)重要診斷指標(biāo)。有研究表明：在AMI后1～7 d，血漿BNP濃度水平持續(xù)升高提示有發(fā)生心功能不全和死亡的危險(xiǎn)性［3］。因此，本研究探討急性心肌梗死患者腦鈉素的時(shí)空變化與患者預(yù)后的關(guān)系及PCI治療對(duì)其影響。

1　對(duì)象與方法

1.1對(duì)象：2012年1月至2014年6月間入院的急性心肌梗死患者96例。其中男56例，女40例。平均年齡66歲（55±16）歲。符合WHO AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)：典型胸痛持續(xù)時(shí)間＞30 min，ST段上抬0.2 mm，血清心肌酶學(xué)升高＞正常2倍以上。所有入選者均排除既往陳舊心肌梗死者，肝腎功能不全者。所有患者隨機(jī)分為常規(guī)治療組、溶栓組與PCI組。常規(guī)治療組21例，其中男12例，女9例；溶栓組29例，男18例，女11例；PCI組46例，男30例，女16例。

1.2方法

1.2.1治療方法：入院后均予以吸氧，心電監(jiān)護(hù)，阿司匹林、氯吡格雷抗血小板，阿托伐他汀調(diào)脂，低分子肝素抗凝，ACEI、β受體阻滯劑、硝酸酯類(lèi)等常規(guī)治療，同意溶栓者予尿激酶150萬(wàn)U溶栓，同意PCI者予PCI治療。

1.2.2檢測(cè)方法：應(yīng)用美國(guó)BIOSITE公司Triage BNP診斷儀，采用熒光免疫法定量檢測(cè)血漿BNP濃度，正常參考值為0～100 pg/mL，超過(guò)100 pg/mL為異常，所有患者入院時(shí)檢查血液生化、血糖、CK-MB、TnT、心電圖、BNP及入院后48 h、第5天、第7天、第14天和第30天的血漿BNP濃度。

1.2.3隨訪：隨訪1年，觀察心血管事件，即1年內(nèi)發(fā)生心血管死亡，心力衰竭（CHF），再發(fā)心肌梗死及梗死后心絞痛的情況。

2　結(jié) 果

2.1兩組患者年齡、性別、AMI發(fā)病時(shí)間（入院時(shí)），梗死部位，病史，平均酶學(xué)峰值，再灌注治療等差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2各組患者血漿腦鈉素濃度時(shí)空變化：三組血漿BNP濃度均升高，其中常規(guī)溶栓組在入院后第5天、第7天達(dá)高峰，后逐漸回落；溶栓組及PCI組血漿BNP濃度均升高，但溶栓組高峰期不顯著，PCI組無(wú)明顯高峰期（表1）。

2.3急性心肌梗死患者腦鈉素濃度與患者預(yù)后的關(guān)系

2.3.1各組患者住院期間發(fā)生心力衰竭、猝死患者例數(shù)：住院期間常規(guī)治療組共發(fā)生心功能15例，猝死3例；溶栓組共發(fā)生心功能8例，猝死1例；PCI組共發(fā)生心功能3例，無(wú)猝死發(fā)生（表2）。

表1　各組患者血漿腦鈉素濃度時(shí)空變化

表3　血漿腦鈉素濃度與住院期間心力衰竭、猝死發(fā)生率的關(guān)系

表4　各組患者出院后1年內(nèi)發(fā)生心血管事件例數(shù)

表5　血漿腦鈉素濃度與1年內(nèi)復(fù)合心血管事件發(fā)生率的關(guān)系

表2　各組患者住院期間發(fā)生心力衰竭、猝死患者例數(shù)

2.3.2血漿腦鈉素濃度與住院期間心力衰竭、猝死發(fā)生率的關(guān)系：住院期間發(fā)生心力衰竭、猝死患者第5天、第7天的BNP濃度顯著高于未發(fā)生心力衰竭、猝死患者（表3）。

2.3.3各組患者出院后1年內(nèi)發(fā)生心血管事件例數(shù)：出院后1年內(nèi)常規(guī)治療組共發(fā)生復(fù)合心血管事件例數(shù)24例；溶栓組共發(fā)生13例，猝死1例；PCI組共發(fā)生6例（表4）。

2.3.4血漿腦鈉素濃度與1年內(nèi)心血管事件發(fā)生率的關(guān)系：出院后1年內(nèi)發(fā)生復(fù)合心血管事件患者第5天、第7天的BNP濃度顯著高于未發(fā)生復(fù)合心血管事件患者（表5）。

3　討 論

BNP是一種多肽類(lèi)心臟激素，其合成分泌與凋亡心肌細(xì)胞和等死心肌局部機(jī)械張力對(duì)心室細(xì)胞的刺激有關(guān)［2］。AMI后心臟重塑過(guò)程中，左心室直徑和壓力的增加都會(huì)導(dǎo)致利鈉肽增高，而室壁張力是促使BNP分泌的最主要原因［2］。BNP具有利尿、利鈉、擴(kuò)張血管、抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活性、抑制心肌纖維增殖等多項(xiàng)生化效應(yīng)［4］。

本研究顯示：住院期間發(fā)生心力衰竭的患者BNP顯著高于無(wú)心力衰竭患者，且BNP濃度在5～7 d達(dá)到高峰，與臨床患者在5～7 d開(kāi)始出現(xiàn)心力衰竭癥狀吻合，表明BNP可作為急性冠脈綜合征的危險(xiǎn)分層、心力衰竭嚴(yán)重程度的指標(biāo)，對(duì)臨床用藥有很好指導(dǎo)作用。Delemos JA等研究發(fā)現(xiàn)，BNP濃度升高的冠脈綜合征患者，其死亡、再梗死和梗死后心力衰竭的發(fā)病率明顯增加［5］，本研究結(jié)果與其一致。

本研究還顯示：急性心肌梗死BNP升高患者，出院后1年內(nèi)心血管事件發(fā)生率顯著升高，表明BNP濃度可作為心肌梗死患者的預(yù)后的判定指標(biāo)。

本研究還顯示，血運(yùn)重建組患者心力衰竭、猝死發(fā)生率明顯減少。表明積極血運(yùn)重建，及時(shí)快速開(kāi)通血管，可明顯減少住院期間心力衰竭、猝死發(fā)生率，并明顯減少出院后1年內(nèi)心血管事件發(fā)生率。這可能與血運(yùn)重建可減少凋亡心肌細(xì)胞和瀕死心肌局部機(jī)械張力對(duì)心室細(xì)胞的刺激，重而減少BNP分泌有關(guān)。PCI組下降更明顯，可能與更能快速、完全的血運(yùn)重建，從而改善TIMI血流分級(jí)有關(guān)。

總之，BNP在AMI患者中升高，可作為治療的效果評(píng)價(jià)、預(yù)后、隨防的客觀而簡(jiǎn)單易行的指標(biāo)。對(duì)AMI患者進(jìn)行早期、動(dòng)態(tài)的BNP的測(cè)定，有利于臨床醫(yī)師快速了解病情，并對(duì)急性心肌梗死高危人群做出早期篩選，判斷患者預(yù)后，從而采取積極預(yù)防性治療措施，如對(duì)于BNP顯著升高的患者，積極控制液體攝入量，預(yù)防性使用利尿劑等。而對(duì)有條件的急性心肌梗死患者進(jìn)行急診PCI，達(dá)到完全血運(yùn)重建效果，能顯著提高急性心肌梗死患者住院期間生存率，減少1年內(nèi)復(fù)合心血管事件的發(fā)生。

［1］Houben A，Vander Zander K，de Leeuw P.Vascular and renal actions of brain natriuretic peptide in man: physiology and pharmacology［J］.Fundam Clin Pharmacol，2005，19（4）:411-419.

［2］Saito Y，Nakao K，Itoh H，et al.Brain natriuretic peptide is a novel cardiac hormone［J］.Biochem Biophys Res Comm，1989，158（2）:360-368.

［3］Richards AM，Nicholls MG，Yandle TG，et al.Plasma N-terminal probrain natriuretic peptide and adrenomedullin:new neurohormonal predictors of left ventricular function and prognosis after myocardial infarction［J］.Circulation，1998，97（19）:1921-1929.

［4］Asada J，Tsuji H，Iwasaka T，et al.Usefulness of plasma brain natriuretic peptide levels in predicting dobutamine induced myocardial ischemia［J］.Am J Cardiol，2004，93（6）:702-704.

［5］De Lemos JA，Morrow DA，Bentley JH，et a1.The prognostic value of B-type natriuretic peptide in patients with acute coronary syndromes［J］.N Ensl J Med，2001，345（14）:1014-1021.

R542.2+2

B

1671-8194（2015）20-0091-02