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        高壓氧治療對(duì)高血壓腦出血術(shù)后患者血漿凝血酶及D-二聚體的影響

        2015-10-22 12:43:52
        關(guān)鍵詞:血漿高血壓

        王 序

        河南安陽市人民醫(yī)院神經(jīng)外科 安陽 455000

        高血壓腦出血是臨床十分常見的疾病,是指由高血壓引起的原發(fā)性非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血,發(fā)病急,進(jìn)展快,致殘、致死率較高。血腫的占位效應(yīng)引起機(jī)械性損傷、腦組織缺血及其周圍血管痙攣、腦水腫等是其最重要的病理生理變化[1],因此,及時(shí)、盡早地清除血腫是降低高血壓腦出血病死率的關(guān)鍵,從而改善預(yù)后,提高患者的生存、生活質(zhì)量。微創(chuàng)碎吸引流術(shù)操作簡便,手術(shù)時(shí)間短,研究報(bào)道[2-3]其對(duì)腦出血的治療效果佳。高壓氧(HBO)治療是指患者在高于1個(gè)大氣壓且氧分壓超過1ATA 的高壓氧艙內(nèi)吸入高濃度氧氣以達(dá)到治療目的,目前已被應(yīng)用于高血壓腦出血患者,有研究報(bào)道其治療作用明顯[4]。我院神經(jīng)外科采用HBO 配合微創(chuàng)碎吸引流術(shù)治療高血壓腦出血患者,取得較好的效果,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取我院神經(jīng)外科2012-06—2013-12收治的93例高血壓腦出血患者,均經(jīng)頭顱CT 或MRI檢查證實(shí)為高血壓腦出血,均符合1995年全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的腦出血診斷標(biāo)準(zhǔn)[5],隨機(jī)分為2 組。對(duì)照組45例,男25例,女20例;年齡40~70歲,平均(55.6±12.6)歲;病程6~22h,平均(12.4±3.6)h;出血量30~68 mL,平均(40.8±8.8)mL;NIHSS 評(píng) 分(the National Institutes of Health Stroke Scale,美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評(píng)分)5~21分,平均(11.8±4.6)分。觀察組48例,男26例,女22例;年齡42~72歲,平均(58.6±12.2)歲;病程7~24h,平均(13.8±4.2)h;出血量35~80mL,平均(44.2±9.6)mL;NIHSS評(píng)分4~20 分,平均(10.9±5.0)分。2 組性別、年齡、出血量、病程、NIHSS評(píng)分等基礎(chǔ)資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 入組及排除標(biāo)準(zhǔn) 入組標(biāo)準(zhǔn):(1)患者發(fā)病24h內(nèi)入院,且均為首次發(fā)病;(2)出血量80mL 以內(nèi),且生命體征平穩(wěn)者;(3)患者及家屬均知情并同意,簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)發(fā)病前1個(gè)月內(nèi)有感染、發(fā)熱史以及合并慢性炎癥者;(2)有嚴(yán)重骨、關(guān)節(jié)以及心、肺、肝、腎等重要臟器疾病或腫瘤患者;(3)術(shù)前有腦疝征象者;(4)患自身免疫性疾病者;(5)腦出血后昏迷或繼發(fā)癲癇,以及精神異常、嚴(yán)重感覺性失語等不能配合檢查及治療者;(6)患其他不適合HBO 治療疾病者。

        1.3 治療方法 2組患者均給予高血壓腦出血的常規(guī)治療,如脫水降顱壓、調(diào)控血壓、止血、抗感染,給予腦細(xì)胞活化劑、營養(yǎng)神經(jīng)藥物等,以及其他對(duì)癥支持治療。對(duì)照組除常規(guī)基礎(chǔ)治療外,采取微創(chuàng)碎吸引流手術(shù)治療,根據(jù)術(shù)前腦CT 定位確定最大血腫位置,局麻下采用電鉆鉆通顱骨,選用適當(dāng)長度的YL-l型一次性顱內(nèi)血腫粉碎穿刺針,在電鉆驅(qū)動(dòng)下垂直插入,取下針芯,改用鈍圓頭針芯,穿刺針到達(dá)血腫中心后退出針芯,加密封帽,用20mL 注射器緩慢抽吸血腫液化部分,抽吸血腫量的1/3左右,然后用生理鹽水經(jīng)針形血腫粉碎器反復(fù)沖洗殘余的液態(tài)血腫和半固態(tài)血腫,3~5 mL/次,直至沖洗液變清,以2萬IU 尿激酶+3mL 生理鹽水+5 mg地塞米松注入血腫腔,夾閉引流管4h后開放引流。觀察組于微創(chuàng)碎吸引流術(shù)治療后,待生命體征平穩(wěn)行高壓氧治療,采用YC2212-24型醫(yī)用高壓氧艙,20min內(nèi)升壓至治療壓力0.2 MPa,達(dá)到穩(wěn)壓狀態(tài)80 min,患者經(jīng)面罩或帶頭罩吸純氧60min,每20min休息5min,減壓時(shí)間30min,1次/d,連續(xù)治療14d為1個(gè)療程。

        1.4 療效評(píng)定 治療前與治療1d、l周及2周時(shí)空腹抽取外周靜脈血,測定血漿凝血酶及D-二聚體水平。

        1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 運(yùn)用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,組間比較行χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 2組治療前后血漿凝血酶水平比較 治療前與治療后1d2組血漿凝血酶水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后1、2周觀察組血漿凝血酶水平明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        2.2 2組治療前后D-二聚體水平比較 治療前及治療后1 d、1周觀察組血漿D-二聚體水平與對(duì)照組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療2周后觀察組血漿D-二聚體水平下降更為顯著,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        表1 2組治療前后血漿凝血酶水平比較 (ˉx±s,ng/mL)

        表2 2組治療前后D-二聚體水平比較 (ˉx±s,ng/mL)

        3 討論

        高血壓作為腦出血的最常見誘因,與飲食習(xí)慣、吸煙、精神等因素密切相關(guān)。高血壓腦出血不但直接造成腦部神經(jīng)功能受損,且血腫的占位效應(yīng)可造成周圍腦組織缺血、缺氧,使微循環(huán)出現(xiàn)障礙,進(jìn)而導(dǎo)致小血管外圍阻力的升高,加重腦水腫的程度,引發(fā)一系列繼發(fā)性的腦損傷,如腦疝、癲癇發(fā)作等。凝血酶在這一病理生理過程中發(fā)揮了重要作用。凝血酶是一種血清絲氨酸蛋白酶,在其作用下纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白,還可引發(fā)一系列受體介導(dǎo)反應(yīng),如血小板聚集、血栓素形成及平滑肌收縮等[6]。同時(shí),凝血酶還能誘發(fā)細(xì)胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫。研究發(fā)現(xiàn),凝血酶的毒性作用大部分是通過激活其受體實(shí)現(xiàn)的。

        D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白特異性降解產(chǎn)物,其水平升高預(yù)示著機(jī)體內(nèi)有纖維蛋白的形成和溶解,表明了繼發(fā)性纖溶活性增強(qiáng)。腦出血后患者體內(nèi)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,大量在組織型纖溶酶原激活物(t-PA)和尿激酶型纖溶酶原激活物(u-PA)的作用下纖溶酶原被激活形成纖溶酶,從而溶解纖維蛋白,引起D-二聚體的升高。研究認(rèn)為,D-二聚體水平升高是神經(jīng)功能惡化及預(yù)后不良的重要預(yù)測因子。

        高壓氧有效增加了高血壓腦出血患者血氧濃度,改善有氧代謝,增加腦干和網(wǎng)狀激活系統(tǒng)等部位的氧分壓,從而改善患者神志狀態(tài)及神經(jīng)功能,減輕腦水腫等繼發(fā)性腦損害,提高臨床治療效果。王亮等[7]研究認(rèn)為,高壓氧治療可有效降低高血壓腦出血患者血漿凝血酶水平,從而減輕凝血酶對(duì)患者神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用。朱向陽等[8]研究認(rèn)為,高壓氧治療對(duì)損傷的血管與組織具有明顯的修復(fù)作用,導(dǎo)致t-PA 和u-PA 釋放減少,引起纖溶酶活性降低,從而使血中D-D 含量降低。因此,高壓氧治療可顯著改善高血壓腦出血術(shù)后患者凝血纖溶系統(tǒng)的異常變化,減輕腦組織損害程度,有利于神經(jīng)功能的恢復(fù),提高臨床治療效果。

        [1] Mizutani T,Kojima H,Miki Y.Arterial dissections of penetrating cerebral arteries causing hypertension induced cerebral hemorrhage[J].J Neurosurg,2000,93(5):859-862.

        [2] 羅永庠,鄧元央.微創(chuàng)穿刺引流術(shù)治療亞急性硬膜外血腫15例療效觀察[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2013,16(7):79-80.

        [3] 王亮,陳治強(qiáng).超早期微創(chuàng)穿刺碎吸引流術(shù)治療小量基底節(jié)區(qū)腦出血的療效觀察[J].重慶醫(yī)學(xué),2011,40(18):1 838-1 839.

        [4] 張建富,王亮,劉海珠.高壓氧治療高血壓腦出血患者的療效觀察[J].中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)雜志,2014,36(6):462-463.

        [5] 中華神經(jīng)科學(xué)會(huì),中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.

        [6] Silva Y,Leira R,Tejada J,et al.Molecular signatures of vascular injury are associated with early growth of intracerebral hemorrhage[J].Stroke,2005,36(1):86-91.

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        [8] 朱向陽,董政協(xié),周永,等.高壓氧對(duì)腦出血患者血漿纖維蛋白原、D-二聚體及神經(jīng)元特異性烯醇化酶含量的影響[J].中華航海醫(yī)學(xué)與高氣壓醫(yī)學(xué)雜志,2008,15(3):149-151.

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