周戩 丁輝 葉崢嶸

【摘要】肝纖維化是慢性乙型肝炎的主要病理變化，西醫(yī)目前的治療仍未能盡如人意。傳統(tǒng)中醫(yī)溫病理論里的“主客渾受”理論，就其病因、病機(jī)及病位與慢性乙肝肝纖維化的特征頗為相合，且已有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也可佐證該理論指導(dǎo)臨床的有效性。本文茲從上述幾個(gè)方面闡述“主客渾受”理論對(duì)慢性乙肝肝纖維化的治療體會(huì)。

【關(guān)鍵詞】主客渾受 慢性乙肝肝纖維化 仿三甲散

【中圖分類號(hào)】R259 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1004-4949（2015）03-0181-01

慢性乙型肝炎（CHB）是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一種常見(jiàn)的慢性傳染病，感染后常遷延不愈而發(fā)展成慢性乙肝肝纖維化。據(jù)估計(jì)，截至2012年我國(guó)CHB患者約1～3億，其中20%～25%有臨床表現(xiàn)[1]。

1.乙肝肝纖維化的中醫(yī)認(rèn)識(shí)

肝纖維化是西醫(yī)病名，傳統(tǒng)中醫(yī)并無(wú)此名。根據(jù)臨床表現(xiàn)，可將本病歸于中醫(yī)的脅痛、肝著等病。中醫(yī)認(rèn)為本病因濕熱疫毒所致。此濕熱疫毒總由血分進(jìn)入人體。肝體陰，主藏血，故此邪入血，肝絡(luò)首當(dāng)其沖感邪。濕性黏膩，留著不去，阻滯氣機(jī)；氣滯則血瘀；瘀郁日久均可化熱，與疫毒之熱相并，共灼肝絡(luò)，則肝絡(luò)受損；肝絡(luò)受損則血失常道，血不歸經(jīng)又加重瘀滯；熱燔血中津液，致津煉成痰，痰濁阻絡(luò)，致邪毒更加粘膩難去；終成外邪愈發(fā)固著、氣血愈發(fā)消耗、濕熱痰瘀愈發(fā)膠結(jié)難解難分，正虛愈發(fā)無(wú)力達(dá)邪的惡性循環(huán)。可見(jiàn)該病病機(jī)為正虛邪戀、濕熱痰瘀相結(jié)。

2. “主客渾受”理論

“主客渾受”源于“主客交”理論?！爸骺徒弧弊钕扔汕宕鷾夭W(xué)家吳又可于《瘟疫論》中提出?！爸骺蜏喪堋崩碚撚汕宕鷾夭W(xué)派代表人薛生白在《濕熱病篇》中首次提出。對(duì)于該理論的闡釋，薛氏在《濕熱病篇》34條自注中說(shuō)到：“暑濕先傷陽(yáng)分，然病久不解，必及于陰。陰陽(yáng)兩困，氣鈍血滯而暑濕不得外泄，遂深入厥陰，絡(luò)脈凝瘀”。值得注意的是，此處提及的正氣，并不如吳氏程度“急”，以致“大肉消”那樣虧損的急迫和嚴(yán)重。而只是說(shuō)“陰陽(yáng)兩困”、“氣鈍血滯”，即陽(yáng)氣不能發(fā)越，陰氣不能不能潛斂，經(jīng)脈內(nèi)氣血流通不利，皆為受阻不通之象。所提邪氣，也不大同于吳氏。雖均為濕熱之邪，且不能被清泄。相比之下，吳氏更強(qiáng)調(diào)正虛和消耗，薛氏則更強(qiáng)調(diào)邪實(shí)及其傳變。因此，在組方上，二者出現(xiàn)了不同偏向。薛氏認(rèn)為出現(xiàn)上述“陰陽(yáng)兩困”“氣鈍血滯”的癥狀表現(xiàn)時(shí)，常規(guī)的祛除濕熱方法不再奏效時(shí)，就可診斷為“邪入厥陰”，此時(shí)治法當(dāng)分解主客，不應(yīng)單純考慮濕熱，還要考慮“凝”“瘀”這兩種后生的病理因素，治療時(shí)要仿照吳氏“三甲散”的組方原則來(lái)遣藥。

3. 主客渾受”理論與乙肝肝纖維化的聯(lián)系

病因方面，薛氏以暑濕為因，而乙肝肝纖維化乃濕熱疫邪為患。故病因方面，若不考慮傳染性，二者基本一致。病位方面，薛氏認(rèn)為病在“厥陰”。關(guān)于“厥陰”，在《濕熱病篇》中有多處論述，如《濕熱病篇·始惡寒》“濕熱病……病在二經(jīng)之里者，每兼厥陰風(fēng)木。以少陽(yáng)厥陰同司相火……”。文中多處涉及“厥陰”，但均指足厥陰肝經(jīng)，而非手厥陰心包經(jīng)。這與乙肝肝纖維化位在“肝絡(luò)”相吻合。病機(jī)方面，薛氏指出“濕熱痰瘀相結(jié)”為基本病理因素。與“濕熱痰瘀相結(jié)”的乙肝肝纖維化病理因素一致。與此同時(shí)，二者病機(jī)均可概括為邪正交結(jié)難解，邪戀正虛。根據(jù)基本相同的病因、病位和病機(jī)，治療方面即可套用薛氏之“仿吳又可三甲散”（即醉地鱉蟲(chóng)、醋炒鱉甲、土炒穿山甲、生僵蠶、柴胡、桃仁泥。下統(tǒng)稱“仿三甲散”）予以治療。組方上，“仿三甲散”秉承了吳氏“分解主客，疏通絡(luò)脈”的治療原則；遣藥上，則沿用了能入絡(luò)搜邪的介殼類及蟲(chóng)類藥。方中鱉甲色青，入厥陰絡(luò)脈搜剔邪氣，兼滋陰潛陽(yáng)；炮山甲亦入絡(luò)破瘀通絡(luò)；蟅蟲(chóng)、桃仁活血散瘀；僵蠶蟲(chóng)藥故善入絡(luò)化痰散結(jié)；破解“陰陽(yáng)兩困”“氣鈍血滯”之困局，故投柴胡以升陽(yáng)散郁通條氣機(jī)。且肝之體陰傷，其用陽(yáng)必受影響，入柴胡更能恢復(fù)肝用。諸藥為伍共奏祛邪通絡(luò)之功，濕熱痰瘀之邪可解矣。與吳氏“三甲散”相比，本方滋陰潛陽(yáng)之力稍遜，行氣活血化瘀之力較勝，體現(xiàn)了薛氏更偏重邪實(shí)的觀點(diǎn)。慢性乙肝肝纖維化患者臨床癥狀常見(jiàn)口干、口苦、口粘，脅痛，納呆，食后痞悶，急躁、易怒等癥狀，皆為濕熱瘀邪充斥厥陰肝經(jīng)，肝體受損，肝用失度的表現(xiàn)。慢性乙肝肝纖維化常病程較久，肝體受損日久，肝用必受牽連。所以用藥向恢復(fù)肝用方向傾斜是“仿三甲散”在組方原則上，除偏重祛邪以外，不同于吳氏“三甲散”的另一個(gè)重要方面。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明：“仿三甲散”能減輕實(shí)驗(yàn)性肝纖維化大鼠的病理?yè)p害，降低肝纖維化大鼠TNF-ɑ、TGF-β1、α-SMA、Smad2、Smad3、ALR和TIMP-1的表達(dá)水平，并升高Smad7和MMP-1的表達(dá)，從而阻止肝星狀細(xì)胞（HSC）的活化，并調(diào)控ECM的代謝，以阻止HF的發(fā)生發(fā)展。此外，“仿三甲散”還能升高肝纖維化動(dòng)物肝組織中的SOD、GSH-Px水平，降低MDA、NOS水平，通過(guò)抗氧化損傷而抑制肝纖維化的進(jìn)展。臨床對(duì)照研究：將乙肝肝纖維化患者隨機(jī)分為兩組，即實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)組予三甲散口服，對(duì)照組予大黃蟄蟲(chóng)丸口服。以肝功、肝纖維化血清學(xué)標(biāo)志物（ⅣC、HA、PCⅢ及LN含量）及證候的改善程度為評(píng)價(jià)療效的標(biāo)準(zhǔn)。治療6個(gè)月后，實(shí)驗(yàn)組總有效率85.48%，對(duì)照組總有效率68.18%，實(shí)驗(yàn)組總有效率顯著高于對(duì)照組。即三甲散優(yōu)于大黃蟄蟲(chóng)丸。提示運(yùn)用“分解主客，疏通脈絡(luò)”的治療原則治療乙肝肝纖維化時(shí)，療效會(huì)顯著優(yōu)于單純活血化瘀法。故可從理論上推測(cè)“仿三甲散”至少和“三甲散”療效相似。

4.小結(jié)

無(wú)論從“主客渾受”形成的病因病機(jī)，還是“仿三甲散”的立法方義、現(xiàn)代研究，以至臨床實(shí)踐，均從不同側(cè)面佐證了“主客渾受”理論在慢性乙肝肝纖維化治療上的良好效果，值得臨床應(yīng)用推廣。

參考文獻(xiàn)

[1]劉兵，馬曉宇，李響，等.抗乙型肝炎病毒表面抗原T7噬菌體抗體庫(kù)的構(gòu)建[J].微生物學(xué)雜志，2012，5（1）：84-87.