田強(qiáng) 賀中云 余勇 王晶 章旭

【摘要】 目的 描述急性胰腺炎暫時(shí)性肝臟密度減低的CT表現(xiàn)，探討其發(fā)生機(jī)理。材料和方法 回顧43例急性胰腺炎患者的肝臟CT表現(xiàn)，25例胰腺炎治療后復(fù)查CT，19例進(jìn)行上腹部三期增強(qiáng)掃描，采用雙排螺旋CT，重建層厚為5mm。結(jié)果43例患者中，15例CT顯示肝臟密度普遍減低（脂肪肝）占%（53/123）；15例脂肪肝中，均在7天-4個(gè)月復(fù)查CT，所有脂肪肝都有所減輕，其中5例完全恢復(fù)正常肝實(shí)質(zhì)密度。19例患者增強(qiáng)掃描顯示典型急性胰腺炎增強(qiáng)表現(xiàn)，其中13例肝臟強(qiáng)化較均勻，4例肝臟出現(xiàn)一過(guò)性灌注異常，其中2例肝實(shí)質(zhì)呈散在、斑片狀明顯強(qiáng)化區(qū)，左葉楔形強(qiáng)化1例，膽囊窩周圍肝實(shí)質(zhì)強(qiáng)化1例。結(jié)論 CT可以很好地顯示急性胰腺炎對(duì)肝臟造成的損害，對(duì)臨床治療具有重要指導(dǎo)意義。

【關(guān)鍵詞】 急性胰腺炎，肝，CT

【中圖分類號(hào)】R576 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1004-4949（2015）03-0112-01

急性胰腺炎是常見(jiàn)的急腹癥之一，主要是由于各種原因引起胰管阻塞、胰管內(nèi)壓力驟然升高和胰腺血液淋巴循環(huán)障礙等引起胰腺消化酶對(duì)其自身消化的一種急性炎癥。本研究通過(guò)我院2008年1月至2009年12月收治的急性胰腺炎患者行CT檢查時(shí)肝臟的密度普遍減低及增強(qiáng)時(shí)肝臟的灌注異常的機(jī)理進(jìn)行探討。

資料與方法

1、 臨床資料

回顧分析自2008年1月至2009年12月因急性胰腺炎入院進(jìn)行CT檢查的患者，共53例，男35例，女18例，年齡21-69歲。臨床表現(xiàn)為急性腹痛、黃疸48例及發(fā)熱25例，甚至出現(xiàn)血壓降低、休克5例等， 其中膽石性胰腺炎43例，慢性膽囊炎13例高血脂癥7例，2例因胃癌手術(shù)所致無(wú)相關(guān)病史3例無(wú)相關(guān)病史。實(shí)驗(yàn)室檢查所有患者均有血淀粉酶及脂肪酶升高。

2、 CT掃描方法

采用GEProspeedFII雙排螺旋CT掃描機(jī)，上腹部掃描層厚為5mm，每次掃描都是在一次屏氣下完成。首次檢查時(shí)間在發(fā)病后1-4天內(nèi)，所有患者均進(jìn)行了上腹部CT平掃，因病情較重，只有9例患者進(jìn)行上腹部三期增強(qiáng)掃描。15例15天-4個(gè)月后復(fù)查CT。CT平掃后，測(cè)量肝臟和脾臟的CT值，比較二者的密度，將肝臟的CT值小于脾臟的定為肝臟密度減低。增強(qiáng)掃描觀察肝實(shí)質(zhì)強(qiáng)化。

結(jié)果

1、53例患者均顯示典型的急性胰腺炎的CT表現(xiàn)，53例中，13例CT平掃示肝臟密度普遍減低（圖1a），占%（13/53），低于脾臟，肝體積飽滿或增大，肝血管紋理變得清晰。其中15例患者在15天-4個(gè)月復(fù)查CT，所有患者脂肪肝都有所減輕，其中5例完全恢復(fù)正常肝實(shí)質(zhì)密度，CT值高于脾臟（圖2a.2b）。

2、增強(qiáng)掃描示胰腺?gòu)?qiáng)化不均勻，強(qiáng)化程度不如正常胰腺明顯。肝實(shí)質(zhì)密度增高，但仍低于脾臟，肝內(nèi)血管紋理變細(xì)，但無(wú)推移。19例進(jìn)行了增強(qiáng)掃描，13例患者肝臟強(qiáng)化較均勻，6例肝臟實(shí)質(zhì)強(qiáng)化不均勻，其中，4例肝實(shí)質(zhì)呈散在、多發(fā)斑片狀明顯強(qiáng)化區(qū)（圖3），左葉楔形強(qiáng)化1例（圖4），膽囊窩周圍肝實(shí)質(zhì)強(qiáng)化1例。

轉(zhuǎn)

圖1 男性，38歲，上腹部痛伴惡心、嘔吐，發(fā)熱，血淀粉酶升高，CT平掃示急性胰腺炎，胰尾部實(shí)質(zhì)腫脹，周圍見(jiàn)少量滲出的液體，肝臟密度普遍降低，血管紋理清晰。

圖2 男性，37歲，急性胰腺炎，脂肪肝， CT平掃示肝臟腫脹，實(shí)質(zhì)飽滿，密度普遍降低，血管紋理清晰呈高密度（1a）；15天復(fù)查，肝實(shí)質(zhì)密度恢復(fù)正常，胰尾部滲出尚完全恢復(fù)（1b）。

圖3 女性，70歲，急性胰腺炎肝臟短暫性灌注異常，增強(qiáng)動(dòng)脈晚期肝臟呈短暫性灌注不均勻，肝實(shí)質(zhì)呈斑片狀不均勻強(qiáng)化，局部包膜可見(jiàn)線狀強(qiáng)化（2a），實(shí)質(zhì)期實(shí)質(zhì)期灌注異常消失肝實(shí)質(zhì)強(qiáng)化均勻（2b）。

圖4 男性，43歲，急性胰腺炎肝臟短暫性灌注異常呈肝葉分布 肝臟CT平掃正常（3a），動(dòng)脈期掃描示短暫性肝灌注異常位于肝左葉（4b），實(shí)質(zhì)期灌注異常消失，肝實(shí)質(zhì)密度均勻強(qiáng)化。

討論

急性胰腺炎是一種多系統(tǒng)疾病，不僅累及胰腺，也可造成肝臟、肺及腎臟的損害，引起多器官衰竭，死亡率較高。急性胰腺炎肝臟的損害并不常見(jiàn)，認(rèn)為肝臟在急性胰腺炎發(fā)作時(shí)可以釋放毒性物質(zhì)影響其他器官， 如巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的炎性介質(zhì)：腫瘤壞死因子（TNF-ɑ）和白細(xì)胞介素（IL-1·）；目前，這些物質(zhì)對(duì)肝臟損害的病理機(jī)制了解較少。肝細(xì)胞損害與激活的Kupffer細(xì)胞釋放的TNF-ɑ呈正相關(guān)，內(nèi)毒素進(jìn)入門(mén)靜脈激活Kupffer細(xì)胞釋放的TNF-ɑ。實(shí)驗(yàn)證實(shí)經(jīng)腸系膜上動(dòng)脈灌注抗生素可以降低內(nèi)毒素的濃度，抑制Kupffer細(xì)胞激活，減少TNF-ɑ的合成，從而減輕急性胰腺炎對(duì)肝臟的損傷[3]。

急性胰腺炎肝臟損傷可能涉及許多病理機(jī)制，如血量減少性休克導(dǎo)致肝臟血流降低，Vater乳頭炎癥造成膽汁淤積、胰腺釋放的磷脂酶A2和溶血卵磷脂可破壞肝細(xì)胞的線粒體代謝[3]。

肝臟空腹12小時(shí)后肝臟脂肪含量約占0.4%左右，如果肝內(nèi)脂肪含量長(zhǎng)期維持在2%以上，則稱為脂肪肝。CT平掃對(duì)脂肪肝的診斷敏感性較高。由于急性胰腺炎的血淀粉酶及血脂肪酶升高，使含血豐富的肝臟脂肪含量也明顯增加，導(dǎo)致肝實(shí)質(zhì)密度減低，重癥胰腺炎血脂非常高，肝臟CT值可成為負(fù)值。急性胰腺炎所致的脂肪肝為全肝密度普遍降低，肝臟體積增大，隨著治療脂肪肝較快恢復(fù)，本組有1例在15天后復(fù)查肝密度即恢復(fù)正常。其他原因所致脂肪肝（在急性胰腺炎發(fā)病前就已存在脂肪肝）是因肝細(xì)胞脂肪變性，急性胰腺炎所致脂肪肝是因肝臟內(nèi)血液中血脂的含量增加。二者的CT表現(xiàn)基本相同，不易鑒別，但應(yīng)注意：1、急性胰腺炎性脂肪肝為重度脂肪肝，累及全肝；2、臨床癥狀、體征及實(shí)驗(yàn)室檢查；3、當(dāng)臨床有急性胰腺炎的癥狀，而胰腺CT正常時(shí)發(fā)現(xiàn)重度脂肪肝時(shí)，應(yīng)提示急性胰腺炎的可能。本組患者多為急性胰腺炎發(fā)病前即有脂肪肝，胰腺炎發(fā)作時(shí)加重了脂肪肝[2]。

胰腺炎癥可通過(guò)肝十二指腸韌帶、肝胃韌帶蔓延至肝，最后可沿著Glisson鞘發(fā)展。本組6例增強(qiáng)掃描時(shí)出現(xiàn)短暫性肝實(shí)質(zhì)密度差異（transient hepatic attenuation differences，THADs）可能由于炎癥導(dǎo)致肝動(dòng)脈血流增加而肝動(dòng)脈自動(dòng)調(diào)節(jié)能力下降或者門(mén)靜脈自動(dòng)調(diào)節(jié)能力下降有關(guān)。本組2例左葉異常強(qiáng)化可能與左葉的解剖位置有關(guān)，炎癥易于沿著胃十二指腸韌帶蔓延累及左葉的Glisson鞘和左葉距離胰腺體尾部較近，液體易于聚集左葉周圍；1例膽囊窩周圍肝實(shí)質(zhì)明顯強(qiáng)化可能與患者本身即有膽囊炎造成鄰近肝實(shí)質(zhì)一過(guò)性異常灌注[4]。

本研究表明急性胰腺炎時(shí)CT可以很好地顯示肝臟的損害：脂肪肝及肝臟一過(guò)性異常灌注，并對(duì)其病理機(jī)制進(jìn)行了探討，并強(qiáng)調(diào)急性胰腺炎所致肝臟損害的重要性以及積極治療對(duì)預(yù)后的意義。

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