劉麗仙　朱文俏

摘要：目的：為探討高壓氧治療糖尿病微血管病變（DMA）的臨床價(jià)值。方法：將12例確診為2型糖尿病合并DMA患者隨機(jī)分為兩組，治療組6例，在藥物常規(guī)治療的基礎(chǔ)上進(jìn)行高壓氧治療；對(duì)照組6例，單純以藥物常規(guī)治療。通過對(duì)治療前后眼底和尿蛋白改變的比較及血糖、血脂及血液流變學(xué)等各項(xiàng)指標(biāo)變化的觀察。對(duì)兩組療效進(jìn)行對(duì)比。結(jié)果：治療組癥狀改善，眼底及尿蛋白檢查均有好轉(zhuǎn)，空腹血糖、餐后2h血糖、血清膽固醇、甘油三酯、全血高切黏度、血漿高切黏度、全血低切黏度、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、紅細(xì)胞剛性指數(shù)、纖維蛋白原均低于對(duì)照組，差異有顯著性（P<0.05）。結(jié)論： 糖尿病患者經(jīng)高壓氧治療能控制糖代謝紊亂，使血糖、血脂降低，改善血液流變學(xué)，延緩了因缺氧、微循環(huán)障礙所致的DMA的發(fā)生及發(fā)展。

關(guān)鍵詞：高壓氧；糖尿??；微血管病變

麗水市科技局自籌基金科研項(xiàng)目，編號(hào)2011-0530.

糖尿病微血管病變（DMA）所致的心、腦、腎等并發(fā)癥是造成糖尿病患者臟器受損，甚至引起死亡的主要原因。缺氧導(dǎo)致的微循環(huán)血液動(dòng)力學(xué)異常是DMA發(fā)生的重要病理生理基礎(chǔ)。我科在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用高壓氧治療DMA患者6例，取得滿意療效。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象 2型糖尿病患者12例，全部符合1980年WHO“糖尿病專家委員會(huì)”提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)。均合并有DMA。其中糖尿病視網(wǎng)膜病變4例經(jīng)眼底鏡檢查眼底改變Ⅱ期2例、Ⅲ期2例。糖尿病腎病8例均經(jīng)尿蛋白測(cè)定定性++～+++、定量>0.5/24h。隨機(jī)分為兩組，治療組4例，男2例，女2例，平均年齡65.4歲，平均病程6.1年（0.5～18年）。對(duì)照組4例，男1例，女3例，平均年齡66.5歲，平均病程5.3年（1～23年）。兩組患者的性別、年齡、病程經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理均無顯著性差異。

1.2 方法 全部病例在分組治療前調(diào)整血糖、血脂、血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)無顯著差異。并于高壓氧治療前一天均抽血檢查。治療組在控制飲食，使用前列地爾注射液10ug ivgtt qd；彌可保片0.5mg tid po；依帕司他片 50mg tid po常規(guī)藥物治療的基礎(chǔ)上，加上高壓氧療法，采用山東煙臺(tái)宏遠(yuǎn)氧業(yè)有限公司生產(chǎn)的GY3200/0.3CQ-30型大型空氣加壓艙，患者進(jìn)艙后勻速加壓25min至0.2MPa（2ATA），戴面罩吸純氧30min，中間休息5min改吸艙內(nèi)空氣，再戴面罩吸純氧30min，然后勻速減壓30min至常壓后出艙，每日1次，10次為1個(gè)療程，均治療2個(gè)療程，為鞏固療效每三個(gè)月進(jìn)行一療程高壓氧治療。對(duì)照組均單純以控制飲食、降糖藥物、前列地爾注射液10ug ivgtt qd；彌可保片0.5mg tid po；依帕司他片 50mg tid po進(jìn)行常規(guī)治療3周。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 采用日本島津CL-20型全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血糖、血清總膽固醇及甘油三酯。采用普利生TM-8804血液流變測(cè)試儀檢測(cè)血液流變學(xué)，包括8項(xiàng)指標(biāo)：全血高切黏度（HBV. mPa·s），血漿高切黏度（HV，mPa·s），全血低切黏度（LBV，mPa·s），紅細(xì)胞聚集指數(shù)（RAT），紅細(xì)胞剛性指數(shù)（IR），紅細(xì)胞壓積（HCT，%），血沉（ESR，mm/h），纖維蛋白原（FIB，g/L）。并進(jìn)行尿蛋白測(cè)定及眼底檢查。

2 結(jié)果

治療組癥狀明顯改善，1例視網(wǎng)膜病變眼底鏡復(fù)查微血管瘤減少，出血及絮狀滲出范圍減少。6例腎病患者尿蛋白減至++左右，定量<0.5/24h。微血管病變的程度減輕。檢測(cè)空腹血糖、餐后2h血糖、CH、TC等主要生化指標(biāo)治療前與對(duì)照組比較差異無顯著性（P>0.05），治療后則均較對(duì)照組明顯降低（P>0.05），差異有顯著性，見表1。

治療前治療組與對(duì)照組血液流變學(xué)的各項(xiàng)指標(biāo)差異均無顯著性（P>0.05）；治療后治療組的HBV、HV、RAT、IR、FBI、ESR均降低，與對(duì)照組比較差異有顯著性（P<0.05）。HCT雖有所下降，但差異無顯著性（P>0.05）。見表2。

3 討論

DMA是指100？m以下的毛細(xì)血管及微血管網(wǎng)病變。主要表現(xiàn)為視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)、心肌組織的病變 [1]。DMA的典型病變?yōu)槲⒀h(huán)障礙、微血管瘤形成、微血管基底增厚。而山梨醇旁路代謝增強(qiáng)，生長(zhǎng)激素過多，血液流變學(xué)改變，血小板功能異常等導(dǎo)致組織缺氧與DMA的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。研究表明，DMA與糖尿病時(shí)組織細(xì)胞缺氧有直接或間接聯(lián)系[2]。糖尿病患者在高血糖狀態(tài)下因胰高糖素分泌增加、糖異生、脂肪酸氧化等因素使耗氧增加25%左右，引起組織需氧增加；又因糖化血紅蛋白增加和高甘油三酯血癥使血氧運(yùn)輸功能障礙引起釋氧障礙性缺氧；同時(shí)還因紅細(xì)胞聚集率提高、變形能力降低、血小板功能亢進(jìn)等因素使血液呈高黏滯狀態(tài)，從而引起瘀血性缺氧。

微循環(huán)對(duì)缺氧引起的局部氧分壓變化甚為敏感。在糖尿病早期可見微血管擴(kuò)張、血流量增加，呈高灌注狀態(tài)。微循環(huán)靜水壓增高使微血管通透性增加，血漿蛋白等大分子物質(zhì)外滲并沉積于血管壁，致微血管基底膜增厚，血液動(dòng)力學(xué)異常。隨著病程的進(jìn)展，糖尿病控制不良可導(dǎo)致進(jìn)行性微血管基底膜增厚、管壁透明樣變性、內(nèi)皮增生、以致微血栓形成、管腔狹窄、硬化和閉塞。從而使微循環(huán)灌注逐漸減少。這一演變過程的實(shí)質(zhì)是微循環(huán)功能及結(jié)構(gòu)在高血糖狀態(tài)下呈進(jìn)行性損害，組織細(xì)胞缺氧則參與和影響DMA的發(fā)生、發(fā)展。因此缺氧是DMA的重要發(fā)病機(jī)制之一。

Kakhnovsil等認(rèn)為高壓氧通過抑制胰高糖素、生長(zhǎng)激素的作用，增加s-肽的分泌使組織提高對(duì)胰島素的敏感性[3]。并通過增強(qiáng)機(jī)體的酶活性，糖酵解和三羧酸循環(huán)代謝得到了顯著改善，從而使葡萄糖的消耗增多；同時(shí)還通過增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力，體內(nèi)抗胰島素物質(zhì)減少，使血糖水平降低，以達(dá)到治療糖尿病目的。所以，經(jīng)高壓氧治療后隨著血糖水平的降低、血氧有效彌散距離的提高，使因胰高糖素分泌增加、脂肪酸氧化等引起的和因糖化血紅蛋白、甘油三酯增加引起的釋氧障礙性缺氧得到改善，從而可延緩DMA的發(fā)生。

另一方面，高壓氧能使血小板聚集率、纖維蛋白原降低、紅細(xì)胞變形能力提高，并使血栓素A2降低而前列環(huán)素升高，故通過擴(kuò)張微循環(huán)，降低血黏度的作用使血液動(dòng)力學(xué)異常得到改善，糾正了因血液瘀滯、血黏度增高所致的瘀血性缺氧。高壓氧作為一種有效的治療手段，對(duì)DMA具有防治作用，值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)：

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[3]楊凌群.高壓氧治療糖尿病的臨床應(yīng)用[J]. 中華理療雜志， 1998， 21（2）：109-111.