鄒彥，應(yīng)巖富，林才毓

1.臺州市路橋區(qū)中醫(yī)院，浙江 臺州 318050；2.臺州市立醫(yī)院，浙江 臺州 318000

中藥生脈飲口服液聯(lián)合西藥治療冠心病心肌梗死臨床觀察

鄒彥1，應(yīng)巖富2，林才毓1

1.臺州市路橋區(qū)中醫(yī)院，浙江 臺州 318050；2.臺州市立醫(yī)院，浙江 臺州 318000

目的：觀察中藥生脈飲口服液聯(lián)合西藥治療冠心病心肌梗死的臨床療效與安全性。方法：將64例冠心病心肌梗死患者分為2組各32例。對照組給予抗缺血、調(diào)脂及抗血小板聚集等治療；觀察組于對照組治療基礎(chǔ)上加用中藥生脈口服液治療。觀察2組患者治療前后超聲心電圖變化和溶血磷脂酸水平及心血管事件發(fā)生、臨床療效、不良反應(yīng)、中醫(yī)癥候積分。結(jié)果：2組患者左心射血分數(shù)（LVEF）和左心室縮短分數(shù)（FS）及E/A較治療前改善（P<0.05）；觀察組改善更為顯著（P<0.05）。2組治療后溶血磷脂酸水平較治療前下降（P<0.05），觀察組下降更為明顯（P<0.05）。2組總有效率、心血管事件發(fā)生率比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。2組治療后中醫(yī)證候積分較治療前均明顯下降（P<0.05），觀察組中醫(yī)證候積分改善優(yōu)于對照組（P< 0.05）。結(jié)論：中藥生脈飲口服液聯(lián)合西藥治療冠心病心肌梗死可改善患者心肌梗死癥狀，降低溶血磷脂酸水平，減少心血管事件發(fā)生，提高臨床療效，安全。

冠心?。恍募」Ｋ?；中藥生脈飲口服液；中西醫(yī)結(jié)合療法

冠心病心肌梗死是多發(fā)病，具有較高發(fā)病率、死亡率，乃因心肌缺血而導致的一種臨床綜合征。臨床主要表現(xiàn)為絞痛樣和胸骨后悶痛及窒息樣感等，嚴重威脅患者生命健康。臨床主要采用西藥控制心絞痛等癥狀來減輕患者痛苦，但需長期服藥且存在較多不良反應(yīng)。中醫(yī)藥治療具有獨特優(yōu)勢，筆者采用中藥生脈飲口服液聯(lián)合西藥治療冠心病心肌梗死，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 納入臺州市路橋區(qū)中醫(yī)院2011年2月—2014年2月收治的64例冠心病心肌梗死患者為研究對象。按照入院時間先后順序分為2組各32例。對照組男20例，女12例；年齡45～72歲，平均（60.5±1.0）歲；合并癥：高血壓病15例，糖尿病17例；病程2.1～6.8周，平均（3.5± 1.1）周；房顫15例，心律失常15例，休克2例。觀察組男22例，女10例；年齡47～75歲，平均（61.0±1.0）歲；合并癥：高血壓病18例，糖尿病14例；病程2.2～6.7周，平均（3.4±0.9）周；房顫17例，心律失常14例，休克1例。2組性別、合并癥、病程、年齡等一般資料經(jīng)統(tǒng)計學處理，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 病例選擇 西醫(yī)診斷符合WHO冠心病診斷標準［1］；臨床表現(xiàn)為絞痛樣和胸骨后悶痛等癥狀，同時心絞痛者病程＞2周，且每周發(fā)作次數(shù)＞5次；Killip分級屬Ⅰ～Ⅲ級。中醫(yī)辨證屬氣陰兩虛型，2組患者均可自理及配合醫(yī)生治療；排除嚴重肝腎和神經(jīng)系統(tǒng)等疾病、精神疾病、妊娠期或哺乳期婦女、藥物過敏、惡性腫瘤、不能配合治療者。本次研究方案經(jīng)臺州市路橋區(qū)中醫(yī)院倫理委員會批準且患者自愿參與研究，簽署知情同意書。

2 治療方法

2.1 對照組 給予抗缺血和調(diào)脂及抗血小板聚集等治療；靜脈溶栓治療；溶栓后，口服阿司匹林腸溶片，每次100m g，每天1次；口服卡托普利，每次12.5m g，每天3次；口服酒石酸美托洛爾，每次25m g，每天2次；口服單硝酸異山梨酯片，每次20m g，每天3次；肌肉注射肝素，每次50m g，每天2次。

2.2 觀察組 在對照組治療基礎(chǔ)上加用中藥生脈口服液（國藥準字Z36021197，江西匯仁藥業(yè)有限公司，批號：11701107）治療，每次10m L，每天3次；如患者病情嚴重則服用10～20m L。

2組均治療30天。

3 觀察指標與統(tǒng)計學方法

3.1 觀察指標 觀察2組患者治療前后超聲心電圖變化和溶血磷脂酸水平及心血管事件發(fā)生、臨床療效、不良反應(yīng)、中醫(yī)癥候積分。于治療前后分別于清晨空腹下采集靜脈血液3m L測定血漿溶血磷脂酸水平，并對患者進行心臟彩超檢測。血漿溶血磷脂酸所使用試劑盒為Prom eg①公司所生產(chǎn)，采用放免法檢測。中醫(yī)證候評分標準［2］：0分為無癥狀；1分為稍有癥狀，程度輕微；2分為經(jīng)常有癥狀；3分為癥狀明顯影響工作或生活質(zhì)量。

3.2 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0分析數(shù)據(jù)，計量資料以±s）表示，采用t檢驗。計數(shù)資料采用率表示，采用χ2檢驗。

4 療效標準與治療結(jié)果

4.1 療效標準 參照《中藥新藥臨床研究指導原則（試行）》［3］進行評定。顯效：治療后患者心絞痛發(fā)作次數(shù)較治療前減少80%以上，經(jīng)心電圖檢測提示靜息心電圖恢復(fù)正常且運動耐量提升到2級。有效：治療后患者心絞痛發(fā)作次數(shù)較治療前減少50%以上，經(jīng)心電圖檢測提示靜息心電圖在缺血性ST段回升＞1.5 m V，但未達正常，運動耐量上升到1級。無效：治療后患者心電圖和發(fā)作次數(shù)無改善，甚至更為嚴重。

4.2 2組超聲心動圖結(jié)果比較 見表1。2組患者左心射血分數(shù)（LVEF）和左心室縮短分數(shù)（FS）及E/A較治療前改善（P＜0.05）；觀察組改善更為顯著（P＜0.05）。

表1 2組超聲心動圖結(jié)果比較±s）

表1 2組超聲心動圖結(jié)果比較±s）

與本組治療前比較，①P<0.05；與對照組治療后比較，②P<0.05

指標LVEF（%）FS（%）E/A觀察組（n=32） 對照組（n=32）治療前0.34±0.05 0.22±0.05 0.75±0.04治療后0.62±0.09①②0.45±0.07①②1.23±0.05①②治療前0.35±0.04 0.23±0.03 0.76±0.06治療后0.48±0.07①0.36±0.05①1.01±0.04①

4.3 2組溶血磷脂酸水平比較 見表2。2組治療后溶血磷脂酸水平較治療前下降（P＜0.05），觀察組下降更為明顯（P＜0.05）。

表2 2組溶血磷脂酸水平比較±s） μmol/L

表2 2組溶血磷脂酸水平比較±s） μmol/L

組別對照組觀察組t值P n P 32 32治療前4.41±0.11 4.37±0.09 0.751＞0.05治療后3.59±0.17 3.27±0.23 5.021＜0.05 t值4.987 7.981＜0.05＜0.05

4.4 2組臨床療效、心血管事件情況比較 見表3。觀察組：心絞痛發(fā)作1例、心力衰竭1例、心源性死亡1例、腦卒中1例，心血管事件發(fā)生率為12.5%；對照組：心絞痛發(fā)作2例、心力衰竭2例、心源性死亡2例、腦卒中1例、非致死性心肌梗死2例，心血管事件發(fā)生率為28.1%。臨床治療總有效率觀察組為87.5%，對照組為65.6%，2組總有效率、心血管事件發(fā)生率比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

表3 2組臨床療效、心血管事件情況比較 例

4.5 2組中醫(yī)證候積分比較 見表4。2組治療后中醫(yī)證候積分較治療前均明顯下降（P＜0.05），觀察組中醫(yī)證候積分改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。

4.6 2組不良反應(yīng)比較 治療期間2組患者均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。

表4 2組中醫(yī)癥候積分比較±s） 分

表4 2組中醫(yī)癥候積分比較±s） 分

與本組治療前比較，①P<0.05；與對照組治療后比較，②P<0.05

主要癥狀心悸氣短口渴頭暈觀察組（n=32） 對照組（n=32）治療前3.41±1.17 2.91±0.69 2.72±0.48 2.71±0.59治療后1.21±0.85①②0.97±0.29①②0.91±0.17①②0.85±0.18①②治療前3.38±1.21 2.88±0.71 2.69±0.51 2.67±0.64治療后1.69±0.75①1.21±0.35①1.30±0.24①1.27±0.27①

5 討論

中醫(yī)學上，冠心病心肌梗死屬于真心痛等范疇，發(fā)病機制主要為虛實兩端，實則為氣滯、寒凝、血瘀痹遏胸陽；虛則為心脾肝腎虧虛，心脈失養(yǎng)［4］。研究發(fā)現(xiàn)，在常規(guī)西藥治療基礎(chǔ)上加用益氣養(yǎng)陰活血藥物治療冠心病心肌梗死，結(jié)果發(fā)現(xiàn)其可有效降低患者死亡率和并發(fā)癥發(fā)生［5］。溶血磷脂酸是最新所發(fā)現(xiàn)的一種動脈粥樣硬化和心肌梗死等疾病發(fā)生過程中起重要作用的脂類分子［6］。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，溶血磷脂酸對人體心肌重塑具有重要作用，其可誘導大鼠心臟體外成纖維細胞增殖和刺激體外培養(yǎng)心肌細胞肥大，促進心肌細胞外膠原增生與沉積，還可誘導蛋白合成等［7］。由于溶血磷脂酸是一種血管活性物質(zhì)，其可致多種血管反應(yīng)，加速血小板聚積和誘導血管平滑肌收縮等，進而導致患者發(fā)生心肌梗死等癥狀。本次研究采用中藥生脈飲口服液聯(lián)合西藥治療，其可有效降低患者血漿溶血磷脂酸，并抑制血管內(nèi)皮功能損傷和血管炎癥反應(yīng)，加速梗死血管再通，增強臨床療效，避免發(fā)生心臟重構(gòu)。生脈飲口服液主要由人參、麥冬、五味子組成。經(jīng)現(xiàn)代藥理學研究發(fā)現(xiàn)，生脈飲可有效擴張冠狀動脈，增加患者冠狀動脈血流量。人參味甘微苦，性微溫，入脾、肺經(jīng)，主補五臟，安精神，定魂魄，止驚悸，除邪氣，明目開心益智。麥冬其味甘微苦，性微寒，歸心、肺、腎經(jīng)，有養(yǎng)陰潤肺，養(yǎng)胃生津，清心除煩的功效［8］。麥冬富含鉀離子，其成分和心肌極化液較為相似，麥冬注射液對蟾蜍、大鼠和兔離體或在體心臟以及體外培養(yǎng)的乳鼠心肌細胞均有一定的抗心律失常、改善心肌缺血、增強心肌收縮力和減慢心率的作用。五味子味酸，歸心、腎經(jīng)，養(yǎng)陰收斂，安神復(fù)脈，合而為益氣養(yǎng)陰、復(fù)脈之功［9］。人參具有增強心肌收縮力，降低周圍血管阻力及心肌耗氧量的作用，能清除氧自由基，抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)而保護心肌［10］。經(jīng)本次研究發(fā)現(xiàn)，觀察組治療后，患者臨床主要癥狀改善程度明顯優(yōu)于對照組，因此而說明采用中西醫(yī)結(jié)合治療效果更佳。2組患者溶血磷脂酸水平均較治療前明顯下降，說明2種治療方法均具有較好療效，但聯(lián)合治療下降更為顯著；且中西醫(yī)結(jié)合治療有效率更高，說明中藥聯(lián)合西藥治療對冠心病心肌梗死有更好療效。觀察組心功能指標改善更為顯著（P＜0.05）；觀察組心血管事件發(fā)生率低于對照組，考慮生脈飲可促進患者梗死區(qū)域血管生長因子表達及血管新生，有效改善心肌梗死患者心功能；同時還可促進微血管內(nèi)皮細胞形成管腔結(jié)構(gòu)，最終可形成供血能力小血管，減少心血管事件發(fā)生。

綜上所述，采用中藥生脈飲口服液聯(lián)合西藥治療冠心病心肌梗死，不僅可有效改善患者心肌梗死癥狀和心功能，還可提高臨床療效，避免不良心血管事件發(fā)生，具有較高安全性。

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（責任編輯：駱歡歡，李海霞）

R541.4

A

0256-7415（2015）06-0014-03

10.13457/j.cnki.jncm.2015.06.007

2015-01-25

鄒彥（1979-），男，主治醫(yī)師，研究方向：消化內(nèi)科。