王創(chuàng)暢，羅川晉，吳偉

特發(fā)性左后分支型室性心動過速一例報道并文獻復習

王創(chuàng)暢，羅川晉，吳偉

本文介紹一例反復發(fā)作室性心動過速的患者，既往體健，經心內電生理檢查診斷為特發(fā)性左后分支型室性心動過速，回顧了既往文獻報道中特發(fā)性左后分支型室性心動過速相關臨床特點。總結并指出特發(fā)性左后分支型室性心動過速可能與左心室假腱索具有關聯性，心電圖特點為類RBBB型寬QRS波心動過速，其中額面電軸偏轉、電張調整T波改變對鑒別這種類型的心動過速具有重要意義，急診終止該類型心動過速可首選維拉帕米等抗心律失常藥物，且射頻消融術為根治該類型心動過速的首選方法。

心動過速，室性;心電描記術;假腱索;電張調整T波

王創(chuàng)暢，羅川晉，吳偉.特發(fā)性左后分支型室性心動過速一例報道并文獻復習［J］．中國全科醫(yī)學，2015，18 (30):3750－3752.［www.chinagp.net］

Wang CC，Luo CJ，Wu W.Idiopathic left posterior fascicular ventricular tachycardia:a case report and literature review［J］．Chinese General Practice，2015，18(30):3750－3752.

特發(fā)性左后分支型室性心動過速為左心室特發(fā)性室性心動過速中的一種常見類型。Zipes等［1］及Belhassen等［2］總結歸納其主要臨床特點:(1)心房、心室收縮期前刺激可誘發(fā);(2)QRS波呈右束支傳導阻滯伴電軸左偏;(3)無器質性心臟病;(4)對維拉帕米敏感。特發(fā)性左后分支型室性心動過速存在體表心電圖誤診率高［3－4］、臨床表現無特異性、不同抗心律失常藥物療效各異等情況，也有文獻將這種類型的心律失常定義為左后分支型寬QRS波心動過速［5］，在臨床資料不完備又無法進行急診心電生理檢測的情況下給心臟科以及急診科醫(yī)師臨床診療決策帶來較大的風險及挑戰(zhàn)。本文將本院1例反復發(fā)作的特發(fā)性左后分支型室性心動過速患者的診斷和治療過程進行報道，并將近年來關于特發(fā)性左后分支型室性心動過速的心電學特點、解剖、治療過程進行文獻回顧總結，以進一步提高對該病的診斷和治療水平。

1 病例簡介

患者，男，62歲，因“反復發(fā)作性胸悶、心悸1月余，加重2 h”入院，患者于2014－06－17中午開始出現無明顯誘因感心悸，劍突下悶痛，并于2014－06－18 4:00出現劍突下悶痛加重，伴有心慌氣促、出冷汗、全身乏力，當時血壓測不出。患者既往體健，無高血壓病史、糖尿病病史、抽煙史、心血管疾病家族史。查心電圖示:室性心動過速。予鹽酸胺碘酮(可達龍)復律，多巴胺、多巴酚丁胺升壓。考慮為:急性冠狀動脈綜合征、心律失常。行急診冠狀動脈造影提示:冠狀動脈粥樣改變，未見閉塞。2014－06－21早餐后患者再次發(fā)作寬QRS波心動過速，癥狀同前，可達龍復律未成功，后予心臟電復律，后轉復為竇律，復查冠狀動脈造影:未見異常。2014－07－30患者早餐后再次發(fā)作心悸遂于急診科就診，生化檢查示:電解質、肝腎功能正常;肌酸激酶同工酶50 U/L、肌鈣蛋白I 0.2μg/L，B型尿鈉肽89 ng/L。急查體表心電圖示:寬QRS波心動過速，心率約200次/min(見圖1)。查生命體征示:意識清楚，對答正確，頸動脈、外周動脈搏動存在，四肢末梢稍冷，血壓測不出，雙肺聽診呼吸音清。食管心電圖示:心房率約136次/min，心室率約200次/min，呈室房分離(見圖2)。診斷為:室性心動過速。行心房刺激S1S1程序，以200～250 ppm頻率行亞速、超速抑制，無法終止心動過速。后緩慢靜脈推注地西泮10 mg鎮(zhèn)靜后，給予50 J同步心臟電復律1次，寬QRS波心動過速終止。心電監(jiān)護可見室性、結性逸搏后轉復竇性心律。復查心電圖示:竇性心律，左前分支傳導阻滯，不完全右束支傳導阻滯，QT間期延長，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6導聯T波倒置，電張調整T波改變(見圖3)。診斷為:特發(fā)性左后分支型室性心動過速。予心臟復律后完善心臟彩超示:心內結構未見明顯異常，左心室舒張早期血流峰值/左心室舒張晚期血流峰值(E/A) =0.9。24 h holter示:竇性心律，不完全右束支傳導阻滯，偶發(fā)房性期前收縮(34次)，室性期前收縮(502次)。給予抗血小板、營養(yǎng)心肌等治療后于2014－08－03行射頻消融術，心內電生理檢查示:大頭電極至左心室后基底部，起搏標測至室性心動過速發(fā)作時QRS波相似，反復加強放電，調整大頭電極至左心室后間隔處，標測到P電位，至左后分支阻滯。術后隨訪3個月，未再發(fā)特發(fā)性左后分支型室性心動過速。

圖1 患者發(fā)作時心電圖(2014－07－30)Figure 1 ECG wide QRS tachycardia

圖2 患者發(fā)作時食管心電圖(2014－07－30)Figure2 Esophageal ECG ventriculoatrial dissociation

圖3 復查心電圖可見電張調整T波改變Figure 3 ECG:electrotonic modulation of T wave change

2 討論

患者既往體健，心臟檢查示血管結構未見明顯異常。根據發(fā)作時心電圖形態(tài)，可初步判斷起源為左后分支，而經電生理檢查后，左心室室性心動過速診斷明確，折返位置為左心室后基底部與后間隔部。

本例患者的體表心電圖特點:未見P波，QRS波寬約150 ms，形態(tài)規(guī)整，電軸左偏45°，V1～V6主波向上，屬RBBB型寬QRS波心動過速。應與室上性心動過速合并束支傳導阻滯、室上性心動過速合并旁路傳導等進行鑒別。根據Brugada四步法診斷傾向于為室性心動過速，隨后食管心電圖發(fā)現房室分離現象證實了診斷。寬QRS波心動過速的心電圖中，房室分離、心室奪獲、室性融合波為診斷室性心動過速的特異性指標，但靈敏度較低。額面電軸左偏、復律電張調整T波改變指標對RBBB型寬QRS波心動過速有重要鑒別意義，趙健等［6］對33例RBBB型寬QRS波室上性心動過速的額面電軸進行分析統(tǒng)計，其中電軸輕度右偏22例(66.7%)，電軸正常8例(24.2%)，電軸左偏4例(9.1%)，而42例特發(fā)性左心室室性心動過速組中電軸左偏以及無人區(qū)電軸分別為43%、48%，提示額面電軸左偏及無人區(qū)電軸可作為鑒別RBBB型寬QRS波心動過速的參考指標;此外，室上性心動過速合并阻滯或旁路傳導復律后未見T波改變，而特發(fā)性左心室室上性心動過速患者復律后有21%出現一過性T波改變，提示電張調整T波改變有助于診斷室性心動過速。本例患者額面電軸明顯左偏，同時復律后出現一過性T波改變(Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6導聯)，與趙健等［6］觀點基本一致。過去認為，左心室假腱索為心腔內正常解剖學變異而無重要的臨床意義，常被臨床及超聲工作者忽視。目前認為，左心室假腱索含有具自律性傳導功能的蒲肯野纖維與左后分支型室性心動過速存在關聯性。Thakur等［7］對15例特發(fā)性左心室室性心動過速患者進行超聲檢查及導管消融，結果顯示所有患者的左心室游離壁后下部至左心室間隔存在假腱索，對左心室假腱索于后間隔心尖部附著點的特發(fā)性室性心動過速進行的射頻消融術治療，15例患者中14例的室性心律失常消失。Lin等［8］比較18例左心室特發(fā)性室性心動過速及40例室上性心動過速，發(fā)現2組之間無論經胸或經食管超聲心動圖左心室假腱索的檢出率無差異，因而認為左心室假腱索并不是左心室源性特發(fā)性室性心律失常的特異性結構，但研究者并未對2組之間進行左心室假腱索位置等進行統(tǒng)計分析。通過對存在左心室假腱索的室性心律失常患者的檢查發(fā)現，縱向型者占87%，橫向型只占13%，提示假腱索的位置與心律失常具有關聯性［9］。對特發(fā)性室性心動過速的患者應長期隨訪，完善磁共振成像、心內膜活檢有助于發(fā)現心臟解剖的微觀異常，同時對假腱索特征如位置、直徑、數目等的研究有助于對闡明折返環(huán)型室性心動過速的解剖基質。

特發(fā)性左后分支型室性心動過速可選擇射頻消融術進行根治，但在心動過速發(fā)作時選擇正確抗心律失常藥物有助于提高轉復療效。戴慶等［5］納入了14例發(fā)作時胸導聯均呈左后分支型的寬QRS波心動過速患者，其中13例經電生理檢查或心電圖確診為室性心動過速，1例不能確定為室性心動過速或室上性心動過速，12例曾接受維拉帕米治療，均能成功終止發(fā)作，4例曾接受過普羅帕酮治療，3例有效，1例無效，改用維拉帕米后能終止發(fā)作;3例曾用胺碘酮150～300 mg靜脈注射，2例有效，1例無效，改用維拉帕米5 mg靜脈注射1次后轉為竇性心律;1例曾用過三磷酸腺苷，無效。2例曾口服美托洛爾，不能減少心動過速發(fā)作，發(fā)作時予維拉帕米5 mg靜脈注射可終止發(fā)作，提示急診終止該類型心動過速可首選維拉帕米。維拉帕米等Ⅳ類抗心律失常藥物治療該類型室性心動過速的主要機制包括: (1)折返機制:折返機制中折返環(huán)的緩慢傳導區(qū)為鈣離子通道依賴性的;(2)早期后除極觸發(fā)機制:觸發(fā)室性心動過速的室性期前收縮位于動作電位的2相平臺期或3相早期，此時鈉通道基本處于失活狀態(tài)，其除極可能由鈣離子通道內流觸發(fā)。Ⅳ類抗心律失常藥物既可抑制延遲后除極引起的觸發(fā)活動，又作用于參與折返環(huán)的慢傳導組織，因此單獨從對鈣離子通道阻滯劑的效果來看無法鑒別折返及觸發(fā)機制。大部分患者靜脈注射維拉帕米5～10min即可終止室性心動過速。少部分對維拉帕米效果不佳與劑量偏小有關，推薦劑量0.25 mg/kg。如果室性心動過速已持續(xù)了較長時間，機體已產生大量的兒茶酚胺產物時，靜脈注射維拉帕米則可能無法終止，此時可選用靜脈注射胺碘酮或其他Ⅰ類抗心律失常藥物。食管心臟調搏可以誘發(fā)及終止特發(fā)型折返型室性心動過速，其中90%為左后分支型室性心動過速。臨床價值主要有:(1)通過分析食管導聯P波與心室關系發(fā)現房室分離及室房逆?zhèn)鳜F象;(2)對于血流動力學穩(wěn)定的患者，可通過心臟基礎刺激誘發(fā)及終止室性心動過速以協(xié)助診療。王三娣等［10］及樊曉寒等［11］共報道55例經心內電生理確診為特發(fā)性室性心動過速患者，采用經食管心房基礎刺激法誘發(fā)室性心動過速，成功率20%～75%，配合異丙腎上腺素、阿托品可將成功率提高至60%～90%;采用超速抑制法及猝發(fā)刺激法終止室性心動過速成功率則在20.00%～69.15%。食管心房調搏終止折返型室性心動過速主要通過快速起搏的心房通過房室結傳導進入心室折返環(huán)路后拖帶室性心動過速并對環(huán)路其中一支造成不應期后終止心動過速。被成功終止室性心動過速的患者心率大部分在160～200次/min之間，高于200次/min的室性心動過速常因為室上性激動無法通過房室結傳導下傳奪獲心室而難以被終止。對于較快的室性心動過速可靜脈給予阿托品改善房室傳導，可以提高終止成功率。采用連續(xù)遞增刺激法較分級遞增刺激具有更高的終止室性心動過速成功率，可能的機制在于連續(xù)遞增起搏時逐步改變心房調搏的頻率，使得房室結傳導性及不應期也發(fā)生適應性改變從而增加房室傳導;(3)安全性較高:食管調搏、電復律、藥物轉律等方式終止室性心動過速后均有可能因基礎傳導病變(如病態(tài)竇房結綜合征)或心臟頓抑而發(fā)生心臟停搏，此時可采用食管臨時起搏以維持心臟搏動逐漸恢復基礎心律，可避免心臟意外事件的發(fā)生。目前對于特發(fā)型左后分支型室性心動過速，根治的治療方式為射頻消融術，射頻消融術的目的在于阻斷左后分支參與形成的折返環(huán)而終止室性心動過速的發(fā)作，收縮期P電位、舒張期電位、起搏標測指導下的射頻消融術被證實能非常有效地消融這類室性心動過速，射頻消融術終點的判斷可結合術后體表心電圖的變化，特別是術后心電圖新出現電軸偏轉形成左后分支阻滯圖形:即Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯出現q波，Ⅰ、aVF導聯S波明顯加深，可作為射頻消融術的終點依據，苗馳等［12］報道射頻消融術該類型心律失?？赡軙ψ笮氖移挚弦袄w維網造成一定程度的損傷，部分患者可以導致心電軸變化，但通過術后短期以及長期的觀察，發(fā)現電軸的變化并未對左心形態(tài)、功能以及室壁運動的協(xié)調性造成明顯影響，提示該類型心律失常在射頻消融術采用不同消融策略或技術導致的電軸偏轉可能對左心室形態(tài)或功能無明顯影響。

總之，應把握心動過速發(fā)作時額面電軸左偏、復律電張調整T波改變以及食管心電圖在RBBB型寬QRS波心動過速鑒別出左后分支型室性心動過速的重要指導作用，急診終止該類型心動過速可首選維拉帕米等Ⅳ類抗心律失常藥物，射頻消融術為根治該類型心動過速的首選方法。

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Idiopathic Left Posterior Fascicular Ventricular Tachycardia:A Case Report and Literature Review

WANG Chuang－chang，LUO Chuan－jin，WUWei.Guangzhou University of Chinese Medicine，Guangzhou 510405，China

The paper reported a case of patient with repeated attack of fascicular ventribular tachycardia.The patient had no medical history before and was diagnosed as idiopathic left posterior fascicular ventricular tachycardia through intracardiac electrophysiological examination.We made a review of the relevant clinical characteristics of idiopathic left posterior fascicular ventricular tachycardia from previously published literature.We made a conclusion that idiopathic left posterior fascicular ventricular tachycardia may have a correlation with ventricular false tendons.The feature of ECG was right bundle branch block (RBBB)type wide QRS tachycardia.The deviation of electrical axis and the electrotonic modulation of T wave are of great significance to identify this type of tachycardia.Verapamil and other antiarrhythmic drugs are the first choice to stop this kind of tachycardia in emergent treatment，and radiofrequency ablation is the first choice to eradicate this type of tachycardia.

Tachycardia，ventricular;Electrocardiography;Ventricular false tendons;Electrotonic modulation of Twave

R 541.71

D

10.3969/j.issn.1007－9572.2015.30.025

2015－03－21;

2015－07－13)

(本文編輯:李婷婷)

510405廣東省廣州市，廣州中醫(yī)藥大學(王創(chuàng)暢);廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院心血管內科(羅川晉，吳偉)

王創(chuàng)暢，510405廣東省廣州市，廣州中醫(yī)藥大學;

E－mail:67211417@qq.com