楊君君, 彭 生, 張曉慶

(同濟(jì)大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院麻醉科,上海 200065)

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·臨床研究·

磷酸肌酸鈉對(duì)老年患者全身麻醉術(shù)后認(rèn)知功能障礙的影響

楊君君, 彭 生, 張曉慶

(同濟(jì)大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院麻醉科,上海 200065)

目的 探討磷酸肌酸鈉對(duì)老年患者全身麻醉下行全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后認(rèn)知功能障礙的影響。方法 選擇全身麻醉下?lián)衿谛腥y關(guān)節(jié)置換手術(shù)ASA1～2級(jí)的老年患者80例,年齡70～90歲,隨機(jī)分為兩組,磷酸肌酸鈉組(40例)和對(duì)照組(40例)。磷酸肌酸鈉組分別在全麻插管后、術(shù)后24、48、72h分別將磷酸肌酸鈉1g溶入100ml的生理鹽水中30min內(nèi)靜脈點(diǎn)滴完畢,對(duì)照組在同樣的時(shí)間點(diǎn)靜脈點(diǎn)滴等容積生理鹽水。兩組麻醉誘導(dǎo)方法及維持用藥相同。兩組所有患者分別于術(shù)前、術(shù)畢30min和術(shù)畢12h從頸內(nèi)靜脈抽取3ml血液,采用ELISA法測定血清NSE和S100β蛋白含量。并于麻醉前和術(shù)后第4d和7d應(yīng)用簡易智力狀態(tài)量表(MMSE)和韋氏記憶量表(WMS)評(píng)估術(shù)后認(rèn)知功能。結(jié)果 兩組患者術(shù)前血清NSE和S100β蛋白含量組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。磷酸肌酸鈉組術(shù)畢30minS100β蛋白含量和術(shù)畢12h血清NSE含量均明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。術(shù)前MMSE和WMS評(píng)分組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。磷酸肌酸鈉組MMSE和WMS評(píng)分在術(shù)后第4d和7d時(shí)均明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 應(yīng)用磷酸肌酸鈉能提高老年患者全身麻醉下行全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后早期認(rèn)知功能。

磷酸肌酸鈉； 老年患者； 全身麻醉； 術(shù)后認(rèn)知功能障礙

術(shù)后認(rèn)知功能障礙(postoperative cognitive dysfunction， POCD)是老年患者術(shù)后常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥?？蓪?dǎo)致患者康復(fù)延遲,住院天數(shù)和醫(yī)療費(fèi)用增加,病死率增加[1],嚴(yán)重影響患者術(shù)后生活質(zhì)量,加重家庭和社會(huì)的負(fù)擔(dān)[2]。有研究報(bào)道老年患者髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后POCD發(fā)生率為27.3%[3]。因此探討POCD有效的防治措施意義重大。POCD具體的病因與發(fā)病機(jī)制尚未明確,可能是多種因素共同作用的結(jié)果。但其根本機(jī)制是大腦神經(jīng)元細(xì)胞能量代謝障礙,發(fā)生細(xì)胞凋亡等導(dǎo)致的神經(jīng)元細(xì)胞數(shù)量減少或功能受損。磷酸肌酸(CP)是參與神經(jīng)元細(xì)胞能量代謝的重要物質(zhì)之一。它是一種高能磷酸鍵的貯能化合物,供能效力強(qiáng),對(duì)血腦屏障的通透性強(qiáng),能穿過細(xì)胞膜釋放高能磷酸鍵,合成ATP補(bǔ)充細(xì)胞內(nèi)能量[4]。能否外源性補(bǔ)充CP,減輕手術(shù)和麻醉導(dǎo)致的神經(jīng)元細(xì)胞損傷,進(jìn)而降低POCD的發(fā)生,尚少見報(bào)道。本研究擬通過術(shù)中和術(shù)后外源性補(bǔ)充CP,觀察其對(duì)老年患者術(shù)后早期POCD的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇擇期行全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的患者80例,ASA分級(jí)1～2級(jí),年齡70～90歲。隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,磷酸肌酸鈉組(40例)和對(duì)照組(40例)。排除標(biāo)準(zhǔn): 簡易智能量表MMSE基礎(chǔ)評(píng)分<24分；受教育<9年；嚴(yán)重心、肝、腎、肺等疾病史；酗酒；術(shù)前有明確的精神系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)疾病史或服用抗抑郁藥、鎮(zhèn)靜劑等相應(yīng)藥物者；手術(shù)時(shí)間超過4h；嚴(yán)重的視覺、聽覺障礙或其他原因無法交流合作者。

1.2 方法

1.2.1 麻醉方法 患者術(shù)前禁食禁飲8h。無術(shù)前用藥。入手術(shù)室后吸氧,開放上肢外周靜脈,常規(guī)監(jiān)測收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR)、脈搏血氧飽和度(SpO2)、心電圖(ECG)。行中心靜脈穿刺,常規(guī)留置中心靜脈導(dǎo)管。麻醉誘導(dǎo): 依托咪酯0.2～0.3mg·kg-1、芬太尼2μg·kg-1、順式苯阿曲庫銨0.2～0.3mg·kg-1快速靜脈誘導(dǎo)。氣管插管成功后接麻醉呼吸機(jī),設(shè)定呼吸參數(shù): 潮氣量8～10ml·kg-1,呼吸頻率10～12次/min。維持呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)在35～45mmHg,術(shù)中維持脈搏血氧飽和度(SpO2)在100%。麻醉插管后磷酸肌酸鈉組將磷酸肌酸鈉1g溶于生理鹽水100ml,并在30min內(nèi)靜脈點(diǎn)滴完畢,對(duì)照組則于相同時(shí)間內(nèi)靜點(diǎn)生理鹽水100ml。麻醉維持: 術(shù)中持續(xù)吸入1%～1.5%七氟烷,微泵持續(xù)輸注瑞芬太尼0.1～0.2μg·kg-1/min、丙泊酚2mg·kg-1/h,按需間斷追加順式苯阿曲庫銨、芬太尼維持麻醉。術(shù)中根據(jù)需要靜脈注射適量的血管活性藥麻黃素調(diào)控血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn),維持血壓波動(dòng)不超過基礎(chǔ)值30%。麻醉蘇醒: 以患者能睜眼,能握手,潮氣量>300ml,呼吸頻率15～22次/min,呼氣末CO2分壓為35～45mmHg,吸空氣血氧飽和度>95%,吞咽反射恢復(fù)為拔管指征。術(shù)后均采用自控靜脈鎮(zhèn)痛泵,以芬太尼1.0mg加入生理鹽水中配制成100ml。首劑2ml,持續(xù)1.0ml/h,單次1.0ml,鎖定時(shí)間10min,鎮(zhèn)痛時(shí)間48h。手術(shù)結(jié)束后24、48、72h磷酸肌酸鈉組分別將磷酸肌酸鈉1g溶于生理鹽水100ml,在30min內(nèi)靜脈點(diǎn)滴完畢,對(duì)照組于相同時(shí)間點(diǎn)靜點(diǎn)生理鹽水100ml。

1.2.2 觀察指標(biāo) 所有患者分別于術(shù)前、術(shù)畢 30min 和術(shù)畢12h從頸內(nèi)靜脈抽取3ml血液,離心后取血清,冷藏保存。采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定血清NSE和S100β蛋白含量。并于麻醉前、術(shù)后第4d和7d應(yīng)用簡易智力狀態(tài)量表(MMSE)和韋氏記憶量表(WMS)評(píng)估術(shù)后認(rèn)知功能。MMSE共分30小項(xiàng),主要包括時(shí)間定向、地點(diǎn)定向、即刻記憶、計(jì)算能力、短時(shí)記憶、物體命名、語言復(fù)述、閱讀理解、語言理解、語言表達(dá)和看圖描畫等有關(guān)內(nèi)容。各小項(xiàng)記分之和為MMSE總分,其范圍0～30分。WMS共分10個(gè)分測驗(yàn),包括對(duì)長時(shí)記憶(個(gè)人經(jīng)歷、時(shí)間和空間定向、數(shù)字順序關(guān)系)、短時(shí)記憶(圖片回憶、視覺再認(rèn)、邏輯記憶、視覺再生、觸覺記憶和聯(lián)想學(xué)習(xí))和瞬時(shí)記憶(順背和倒背數(shù)字)三方面的測定。將分測驗(yàn)的原始分相加,根據(jù)量表,查得相應(yīng)的記憶商(MQ)。記憶商值小于90為記憶功能障礙。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者一般資料比較

兩組患者性別、年齡、體質(zhì)量、受教育年限、合并高血壓糖尿病、術(shù)中麻黃素用量、手術(shù)時(shí)間、麻醉時(shí)間、出血量等差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。

2.2 兩組患者血清NSE和S100β蛋白含量比較

兩組患者術(shù)前血清NSE和S100β蛋白含量組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。磷酸肌酸鈉組術(shù)畢30minS100β蛋白含量和術(shù)畢12h血清NSE含量均明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

2.3 兩組患者M(jìn)MSE評(píng)分比較

術(shù)前兩組患者組間評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)后第4天、第7天時(shí)磷酸肌酸鈉組明顯高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

2.4 兩組患者WMS評(píng)分比較

術(shù)前WMS評(píng)分兩組患者組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)后第4天、第7天時(shí)磷酸肌酸鈉組WMS評(píng)分明顯高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表4。

*P>0.05,與對(duì)照組比較

*P<0.05,與對(duì)照組比較

表3 兩組患者M(jìn)MSE評(píng)分比較

*P<0.05,與對(duì)照組比較

表4 兩組患者WMS評(píng)分(MQ)比較

*P<0.05,與對(duì)照組比較

3 討 論

術(shù)后認(rèn)知功能障礙(POCD)是老年患者術(shù)后常見的并發(fā)癥?？蓪?dǎo)致患者康復(fù)延遲,住院天數(shù)和醫(yī)療費(fèi)用增加,死亡率增加。POCD可存在數(shù)天或數(shù)月,甚至持續(xù)數(shù)年,發(fā)生永久性認(rèn)知功能障礙,嚴(yán)重影響患者術(shù)后生活質(zhì)量,加重家庭和社會(huì)負(fù)擔(dān)。一項(xiàng)多中心研究表明,全麻下行非心臟大手術(shù)的老年患者,術(shù)后一周認(rèn)知功能障礙發(fā)生率為25.8%。有研究報(bào)道老年患者髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后POCD發(fā)生率為27.3%。探討POCD有效的防治意義重大。

POCD的病因與發(fā)病機(jī)制尚未明確,是多種因素相互作用的結(jié)果。有關(guān)危險(xiǎn)因素有年齡、手術(shù)、麻醉時(shí)間,術(shù)中低氧和低血壓等。高齡、受教育年限、高血壓、糖尿病為POCD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[5]。Bekker[6]等研究發(fā)現(xiàn)術(shù)中各種原因?qū)е碌牡脱獕壕稍黾有g(shù)后認(rèn)知功能障礙的發(fā)生率。手術(shù)患者術(shù)前合并有高血壓、糖尿病病史術(shù)后POCD的發(fā)生率增加[7]。高血壓患者腦內(nèi)微動(dòng)脈中膜增厚,腦動(dòng)脈硬化,導(dǎo)致腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能下降。糖尿病患者存在腦微血管結(jié)構(gòu)變化,毛細(xì)血管基底膜增厚,管腔狹窄,并多伴有自主神經(jīng)病變,可導(dǎo)致腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損。在手術(shù)刺激和麻醉藥物的作用下容易發(fā)生腦血流減少,大腦氧供不足,腦氧代謝率下降,從而導(dǎo)致POCD的發(fā)生[8]。全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)手術(shù)創(chuàng)傷大時(shí)間長,術(shù)中不能用止血帶,術(shù)中出血相對(duì)較多,血壓波動(dòng)明顯,易發(fā)生術(shù)中低血壓,使腦血流減少。行全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的老年患者術(shù)前多合并高血壓、糖尿病病史,腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能下降。當(dāng)血壓降低時(shí)容易造成腦血供不足,從而引起大腦缺氧,腦氧代謝率下降,腦組織細(xì)胞受損,誘發(fā)POCD的產(chǎn)生。高齡患者腦神經(jīng)元能量儲(chǔ)備極少,腦代謝功能減弱,對(duì)缺血、缺氧更加敏感。正常情況下,腦組織幾乎沒有能量儲(chǔ)備,大腦依靠血液循環(huán)來提供氧和葡萄糖等營養(yǎng)物質(zhì)來維持正常的功能和結(jié)構(gòu)的完整性。腦細(xì)胞缺血引起認(rèn)知異常的機(jī)制可能與腦細(xì)胞能量耗竭和酸中毒有關(guān)。在缺血、缺氧狀態(tài)下,細(xì)胞的能量代謝轉(zhuǎn)為無氧酵解,無氧酵解生成ATP的效率低,細(xì)胞內(nèi)高能磷酸鹽含量下降,尤以磷酸肌酸最為顯著[9]。缺血區(qū)乳酸堆積還可引起神經(jīng)膠質(zhì)和內(nèi)皮細(xì)胞的水腫和壞死,加重缺血性腦功能損害,導(dǎo)致POCD發(fā)生。磷酸肌酸(CP)是一種高能磷酸化合物,是高能磷酸基的暫時(shí)貯存形式。它參與細(xì)胞能量代謝,在機(jī)體能量不足的情況下迅速供能。供能效力強(qiáng),對(duì)血腦屏障的通透性強(qiáng),能穿過細(xì)胞膜釋放高能磷酸鍵,合成ATP補(bǔ)充細(xì)胞內(nèi)能量,提高腦氧代謝率,提高腦組織對(duì)缺氧缺血損傷的抵抗力,具有明顯的腦神經(jīng)保護(hù)作用[10]。同時(shí),CP支持Ca2+泵抑制無氧酵解,減少酸中毒對(duì)腦細(xì)胞的損傷。且CP還可以直接參與腦磷脂及氨基酸的合成,CP分子與相鄰腦細(xì)胞膜磷脂分子緊密結(jié)合,使膜脂分子得到穩(wěn)定而維持細(xì)胞膜的完整性,減少腦細(xì)胞的過氧化損害,保護(hù)細(xì)胞膜,促進(jìn)腦神經(jīng)細(xì)胞和腦血管的修復(fù)和再生,改善腦組織的損傷,預(yù)防POCD發(fā)生[11]。

臨床上用于評(píng)價(jià)POCD的方法很多,但主要依靠神經(jīng)心理學(xué)檢查,如簡易智力狀態(tài)量表(MMSE)和韋氏記憶量表(WMS)等,以記憶力測試最為敏感。最常用的方法為MMSE,該量表是一種篩選試驗(yàn),簡便易操作,通過對(duì)受測者記憶力、計(jì)算力、理解與行為能力的綜評(píng),評(píng)估受試者的認(rèn)知功能。有研究表明,MMSE法評(píng)估認(rèn)知功能特異性為82%,敏感性為87%,適合于老年患者術(shù)后認(rèn)知功能的評(píng)估。WMS通過對(duì)受試者長時(shí)記憶、短時(shí)記憶和瞬時(shí)記憶的評(píng)估,最后將總量表分換算為記憶商(MQ),表示受試者總的記憶水平,評(píng)估受試者綜合記憶能力。

血清神經(jīng)元特異性烯醇酶(NSE)和S100β蛋白水平變化能反映腦損傷嚴(yán)重程度,是較早用于POCD腦損傷研究的2個(gè)血清指標(biāo)。NSE是參與糖酵解途徑的烯醇化酶中的一種,存在于神經(jīng)組織和神經(jīng)內(nèi)分泌組織中,在腦組織細(xì)胞的活性最高。在腦細(xì)胞受損的情況下,大量NSE從受損的神經(jīng)元漏出進(jìn)入腦脊液,通過血—腦屏障進(jìn)入血液。因此測定NSE含量可以反映腦損傷的程度,是反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷特異性的生化指標(biāo)之一[12]。S100β蛋白是一類分子量較小的鈣結(jié)合蛋白,在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、星形細(xì)胞中存在,具有一系列重要的神經(jīng)生物學(xué)功能,與腦損傷程度緊密相關(guān)。當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞損傷時(shí),S100β蛋白從損傷部位滲出進(jìn)入腦脊液,再通過血—腦屏障進(jìn)入血液。因此檢測血清S100β蛋白水平可以作為腦損傷的診斷指標(biāo)。血清NSE水平高峰期在術(shù)后12h,術(shù)后48h降至術(shù)前水平。S100β蛋白水平僅在術(shù)畢顯著升高,并很快降至術(shù)前水平。血清NSE和S100β蛋白可作為評(píng)估老年患者手術(shù)后發(fā)生POCD的重要指標(biāo),其中血清NSE水平測定時(shí)間為術(shù)畢至術(shù)后24h,而S100β蛋白水平測定時(shí)間以術(shù)畢為佳,二者可作為一個(gè)有價(jià)值的預(yù)警指標(biāo)幫助早期診斷老年人POCD[13]。

在本研究中,選擇全身麻醉下行全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的老年患者對(duì)其術(shù)后認(rèn)知功能進(jìn)行研究?？紤]到許多因素對(duì)認(rèn)知功能有影響,本研究嚴(yán)格控制了患者的年齡、體重、文化程度、術(shù)前認(rèn)知狀態(tài)、術(shù)前合并癥、麻醉用藥、術(shù)中生理狀態(tài)等可能影響術(shù)后認(rèn)知功能的因素。研究結(jié)果顯示,磷酸肌酸鈉組術(shù)畢30minS100β蛋白含量和術(shù)畢12h血清NSE含量均明顯低于對(duì)照組,提示對(duì)照組腦損傷程度更加嚴(yán)重,更易發(fā)生POCD。在本研究中,磷酸肌酸鈉組MMSE和WMS評(píng)分在術(shù)后第4天、第7天時(shí)均明顯高于對(duì)照組。提示外源性補(bǔ)充CP,能夠減輕手術(shù)和麻醉導(dǎo)致的神經(jīng)元細(xì)胞損傷,進(jìn)而降低POCD的發(fā)生。

綜上所述,應(yīng)用磷酸肌酸鈉能提高老年患者全身麻醉下全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后認(rèn)知功能,有利于POCD的防治。

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Creatine phosphate sodium improves postoperative cognitive function in elderly patients undergoing total hip joint replacement under general anesthesia

YANGJun-jun,PENGSheng,ZHANGXiao-qing

(Dept. of Anesthesiology, Tongji Hospital, Tongji University, Shanghai 200065, China)

Objective To evaluate the effects of creatine phosphate sodium on postoperative cognitive function in elderly patients undergoing total hip joint replacement under general anesthesia. Methods Eighty ASA 1-2 elderly patients scheduled for selective total hip joint replacement under general anesthesia, aged 70-90 years, were randomly divided into creatine phosphate sodium group (CPS group) and control group (n=40 in each): patients in CPS group were given 1.0g of creatine phosphate sodium intravenously 30 min after endotracheal intubation, at 24, 48，72h postoperatively; patients in control group were given the same-volume of saline instead. Anesthesia was maintained with the same inhalation and intravenous anesthetics in both groups. The levels of serum NSE and S100β were detected in all patients preoperatively and at 30min and 12h postoperatively. All patients were tested with mini-mental state examination (MMSE) and WMS, preoperatively and on d 4 and d 7 postoperatively. Results There was no significant difference in the levels of serum NSE and S100β between CPS group and control group preoperatively (P>0.05).Compared with control group, the level of serum NSE at 12h after operation and the level of serum S100β at 30min after operation in CPS group were significantly lower (P<0.05). There was no significant difference in the scores of MMSE and WMS between two groups preoperatively (P>0.05). Compared with control group, the scores of MMSE and WMS in CPS group was significantly higher on d 4 and d 7 postoperatively (P<0.05). Conclusion Creatine phosphate sodium can reduce the incidence of postoperative cognitive dysfunction in elderly patients undergoing total hip joint replacement under general anesthesia.

creatine phosphate sodium; elderly patients; general anesthesia； postoperative cognitive dysfunction

10.16118/j.1008-0392.2015.03.021

2014-09-17

楊君君(1983—),女,碩士研究生.E-mail: sifashixi@126.com

張曉慶.E-mail: xq_820175@163.com

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1008-0392(2015)03-0096-05