王沖

高滲狀態(tài)引起平均血小板體積假性增高探討

王沖

目的對(duì)高滲狀態(tài)引起平均血小板體積(MPV)假性增高進(jìn)行探討。方法對(duì)不同血糖濃度糖尿病患者和不同尿素氮濃度腎功能不全患者的血常規(guī)標(biāo)本進(jìn)行研究, 運(yùn)用雅培CD-3700全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀對(duì)MPV進(jìn)行測(cè)定, 將其測(cè)定結(jié)果和健康對(duì)照組(一組)進(jìn)行對(duì)比。結(jié)果三組、四組以及五組的MPV與一組對(duì)比, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；六組、七組以及八組的MPV和一組對(duì)比, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論高血糖狀態(tài)能夠使MPV假性增高, 高尿素氮會(huì)導(dǎo)致發(fā)生骨髓抑制, 進(jìn)而不會(huì)增高M(jìn)PV假性。

高滲狀態(tài)；平均血小板體積；假性增高

MPV可作為判斷血小板是否減少的重要指標(biāo), 如由于骨髓增生低下導(dǎo)致血小板減少, 那么MPV會(huì)減少或者不變；如為血小板破壞導(dǎo)致血小板減少, 那么MPV會(huì)逐漸增高［1］。但也會(huì)受到部分因素影響, 導(dǎo)致MPV發(fā)生假性增高［2］。本組研究中, 對(duì)高滲狀態(tài)引起MPV假性增高進(jìn)行探討, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取臨床確診的211例糖尿病住院患者(108例)和腎功能不全患者(103例)作為研究對(duì)象, 其中, 男127例,女84例, 年齡40～69歲, 平均年齡(52.1±4.3)歲；并選取同期接受健康體檢的87例作為健康對(duì)照組(一組), 其中, 男48例, 女39例, 年齡35～70歲, 平均年齡(45.6±3.6)歲。

1.2 實(shí)驗(yàn)試劑與儀器 應(yīng)用肝素鋰抗凝真空采血管和EDTA-K2, 使用的全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀為雅培CD-3700, 并使用相配套的試劑與質(zhì)控品, 對(duì)MPV進(jìn)行測(cè)定；運(yùn)用柯達(dá)EK-950生化分析儀和與其相配套的試劑、質(zhì)控品對(duì)血糖和尿素氮進(jìn)行檢測(cè)。

1.3 方法 將87例血糖濃度為3.5～6.0 mmol/L的健康體檢人員作為一組；糖尿病患者血糖濃度為6.0～7.0 mmol/L作為二組；將糖尿病患者血糖濃度為7.0～11.1 mmol/L的作為三組, 將糖尿病患者血糖濃度為11.1～16.7 mmol/L的作為四組,將血糖濃度超過(guò)16.7 mmol/L的作為五組；上述患者均根據(jù)糖尿病治療分期對(duì)糖尿病血糖濃度進(jìn)行分組。腎功能不全患者：將尿素氮濃度為6.0～20.0 mmol/L的患者作為六組；將濃度為20.0～35.7 mmol/L的患者作為七組；將濃度超過(guò)35.7 mmol/L的患者作為八組；均尿素氮濃度分組根據(jù)腎功能不全治療分期進(jìn)行分組。運(yùn)用雅培CD-3700全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀對(duì)各組的MPV進(jìn)行測(cè)定, 取平均值后, 對(duì)不同組的值進(jìn)行對(duì)比。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)與分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血糖濃度不同分組的MPV和對(duì)照組結(jié)果對(duì)比 三組、四組以及五組的MPV與一組對(duì)比, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 尿素氮濃度不同分組的MPV和對(duì)照組結(jié)果對(duì)比 六組、七組以及八組的MPV和一組對(duì)比, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。

表1 血糖濃度不同分組的MPV和一組結(jié)果對(duì)比(±s)

表1 血糖濃度不同分組的MPV和一組結(jié)果對(duì)比(±s)

注：與一組對(duì)比,aP<0.05

組別 例數(shù) 血糖(mmol/L) MPV(fl)一組 87 3.5～6.0 7.84±1.12二組 15 6.0～7.0 7.72±1.28三組 34 7.0～11.1 8.47±1.31a四組 32 11.1～16.7 8.59±1.11a五組 27 >16.7 9.29±1.68a

表2 尿素氮濃度不同分組的MPV和一組結(jié)果對(duì)比(±s)

表2 尿素氮濃度不同分組的MPV和一組結(jié)果對(duì)比(±s)

注：與一組對(duì)比,aP>0.05

組別 例數(shù) 尿素氮(mmol/L) MPV(fl)一組 87 7.84±1.12六組 29 6.0～20.0 7.92±1.16a七組 54 20.0～35.7 8.22±1.51a八組 20 >35.7 8.24±1.21a

3 討論

在臨床中對(duì)平均血小板體積進(jìn)行診斷, 對(duì)于血小板檢測(cè)異常、指導(dǎo)正確診斷方向具有重要意義。如骨髓增生低下導(dǎo)致發(fā)生的血小板數(shù)量減少, 那么平均血小板體積減少或者不變；血小板破壞增加導(dǎo)致發(fā)生的血小板減少, 那么平均血小板體積會(huì)明顯增高。國(guó)內(nèi)外已有文獻(xiàn)研究表明, 高滲狀態(tài)會(huì)導(dǎo)致血細(xì)胞體積發(fā)生改變［3］。在本組研究中, 由表1可知,如血糖濃度為6.0～7.0 mmol/L, 其MPV和對(duì)照組對(duì)比, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 如血糖濃度為7.0～11.1、11.1～16.7以及超過(guò)16.7 mmol/L, 那么其MPV和對(duì)照組對(duì)比, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 且MPV值明顯升高。血小板膜類似于紅細(xì)胞膜, 在高滲狀態(tài)下, 導(dǎo)致MPV發(fā)生假性增高與導(dǎo)致紅細(xì)胞平均體積(MCV)發(fā)生假性增高的機(jī)制相似, 其發(fā)生機(jī)制如下：與正常狀態(tài)相比, 高滲狀態(tài)患者的血液滲透壓較高, 運(yùn)用CD-3700全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀對(duì)標(biāo)本進(jìn)行檢測(cè)的過(guò)程中,高滲血液一旦和等滲稀釋液接觸后, 在短時(shí)間內(nèi), 血細(xì)胞能夠發(fā)生迅速膨脹。另外, 受到細(xì)胞內(nèi)分子的逐漸擴(kuò)散, 細(xì)胞內(nèi)外滲透壓處于平衡狀態(tài), 那么細(xì)胞體積將恢復(fù)到原狀。但受到儀器測(cè)定時(shí)間比較短的因素影響, 在進(jìn)行測(cè)定時(shí), 如血細(xì)胞未恢復(fù), 那么平均血細(xì)胞體積會(huì)出現(xiàn)假性增高［4］。

本組研究中, 高尿素氮血癥也會(huì)導(dǎo)致MPV出現(xiàn)假性增高, 相關(guān)資料也有報(bào)道。由表2 可知, MPV在不斷增高, 但和對(duì)照組對(duì)比, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；可能因腎功能不全患者受到代謝產(chǎn)物抑制影響, 尿素物質(zhì)的不斷積蓄, 骨髓受到的抑制情況就越來(lái)越嚴(yán)重, 并影響血小板的生成, 進(jìn)而導(dǎo)致MPV逐漸減低。研究結(jié)果和相關(guān)文獻(xiàn)結(jié)果不一致,可能受到血細(xì)胞計(jì)數(shù)儀器的模式影響, 其主要包括全血模式和預(yù)稀釋模式, 其中, 在預(yù)稀釋模式下, 對(duì)血樣稀釋數(shù)分鐘后進(jìn)行檢測(cè), 有充分時(shí)間使血細(xì)胞恢復(fù)原狀。本組研究中主要運(yùn)用全血模式。

綜上所述, 高血糖狀態(tài)能夠使MPV假性增高, 高尿素氮會(huì)導(dǎo)致發(fā)生骨髓抑制, 進(jìn)而不會(huì)增高M(jìn)PV假性。

［1］鄭源海, 鄭小梅, 林元峰, 等.高滲狀態(tài)引起平均血小板體積假性增高探討.檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床, 2010, 7(1):27-29.

［2］韓穎, 劉瑞萍.尿毒癥患者血透前后血小板參數(shù)及血紅蛋白測(cè)定臨床意義.醫(yī)學(xué)研究雜志, 2007, 36(1):84-85.

［3］田現(xiàn)民, 趙喜剛, 劉森, 等.重視高血糖高滲狀態(tài)合并臟器衰竭的早期診斷與救治.醫(yī)學(xué)綜述, 2009, 15(21):3358-3360.

［4］陳楊, 張淑芳.平均血小板體積檢測(cè)的臨床意義.中國(guó)熱帶醫(yī)學(xué), 2005, 5(5):1032-1038.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.04.029

2014-11-24］

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