王晏雯，劉小利，王俊俊，鄭超波，李雅國

長時血壓變異性與腦白質疏松的相關性研究

王晏雯，劉小利，王俊俊，鄭超波，李雅國

目的探討長時血壓變異性(BPV)與腦白質疏松(LA)的關系。方法收集2011年6月－2013年6月于浙江醫(yī)院神經內科就診患者209例，每月隨診測血壓1次，隨訪12個月，MRI采集患者腦白質病變圖像并依據(jù)Fazekas量表分為LA 0–3級，比較LA組與非LA組以及LA組內各級之間的一般資料、長時血壓及變異性指標并進行相關回歸分析。結果LA組138例，非LA組71例，兩組患者年齡、高血壓病、卒中史之間的差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。LA組收縮壓最大值、長時平均血壓、血壓標準差(SD)、血壓變異系數(shù)(CV)及獨立于均值的血壓變異系數(shù)(VIM)均高于非LA組。LA組內各級比較，收縮壓最大值差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，LA 3級患者的長時平均收縮壓以及長時血壓SD、CV和VIM高于LA 1級患者(P<0.05)。多因素分析顯示，長時平均舒張壓(OR=1.048，95% CI 1.028～1.067)、收縮壓SD(OR=1.064，95% CI 1.001～1.131)、CV(OR=1.086，95% CI 1.002～1.177)、VIM(OR=1.060，95% CI 1.001～1.122)和舒張壓SD(OR=1.111，95% CI 1.000～1.233)、CV(OR=1.091，95% CI 1.001～1.190)與LA獨立相關(P<0.05)。結論長時平均舒張壓與長時BPV與LA密切相關。

血壓變異性；腦白質疏松；血壓

腦白質疏松(leukoaraiosis，LA)又稱腦白質病變(white matter lesions，WML)或白質高密度(white matter hyperintensities，WMH)，由Hachinski等[1]于1987年首先提出，是指腦室周圍或皮質下區(qū)(半卵圓中心)彌漫性非特異性白質損害，是腦小血管病的一種類型。LA增加腦卒中的不良預后，并與認知功能下降、運動障礙、情緒改變等密切相關[2-4]，因此日益受到關注。多數(shù)研究證實，年齡、高血壓是LA最主要的危險因素[5]。其中，血壓變異性(blood pressure variability，BPV)與靶器官損害的相關性近年來備受關注[6]。目前BPV與LA的相關性仍不明確，臨床上多局限于無創(chuàng)24h動態(tài)血壓監(jiān)測評估短時血壓變異性，尚缺乏長時血壓變異性與LA相關性的臨床研究資料。本研究旨在分析腦白質疏松患者長時血壓變異性的特點，以期探討長時血壓變異性與腦白質疏松的相關性。

1 資料與方法

1.1 研究對象 連續(xù)收集2011年6月－2013年6月在浙江醫(yī)院神經內科門診就診或住院、同時進行頭部磁共振檢查的患者。納入標準：參照Hachinski提出的診斷標準[7]：①MRI：腦室周圍及半卵圓中心腦白質區(qū)域(皮質下區(qū))斑片狀或彌漫性融合的T2加權像高信號改變，在T1加權像呈等信號或低信號，液體反轉恢復序列(FLair)為高信號，邊緣模糊呈月暈狀；一般無腦室周圍白質明顯萎縮，無雙側腦室擴大；少見基底節(jié)、丘腦、腦干梗死灶；②臨床表現(xiàn)：可有或無認知功能障礙和下肢功能障礙；③存在WML危險因素：如血壓異常、糖尿病、心臟疾患、高脂血癥；④征得患者及家屬的同意，能夠配合檢查并完成隨訪。排除標準：①MRI顯示任何一側大腦中動脈供血區(qū)1/3以上腦梗死；②腦出血；③腦積水；④其他原因造成的白質病變(如中毒、腦炎、特異性腦白質疾病、多發(fā)性硬化、結節(jié)病、放射性腦病、Alzheimer病，一氧化碳中毒等白質變性疾病)。

1.2 研究方法

1.2.1 一般資料收集 記錄入選者的年齡、性別，采集吸煙史、飲酒史、高血壓病史、腦卒中病史等。入選者禁食≥12h，于次日清晨空腹抽取靜脈血測定血脂、血糖、肝腎功能等血生化指標。

1.2.2 腦白質病變圖像采集及評價 采用Philips Achieva 3.0T超導型MRI掃描儀行軸位掃描，層厚6mm，層距1mm。T1WI：TR 2000ms，TE 20ms；T2WI：TR 3000ms，TE 80 ms；Flair：TR 11 000ms，TE 120ms。采用Fazekas量表，對LA的部位和病損程度進行評估，對腦室旁和深部白質病變分別評分，兩部分的分數(shù)相加計算總分(最低0分，最高6分)。根據(jù)評分結果將腦白質病變的嚴重程度分為4個等級[8]。0級：無病變；1級(輕度)：局灶損害；2級(中度)：早期融合病灶；3級(重度)：彌漫性融合病灶。Fazekas量表由經過培訓的神經科醫(yī)師、放射科醫(yī)師各1名分別單獨評分，取其均值作為最終白質高信號評分。

1.2.3 長時血壓測定及BPV指標 入組病例每月隨訪1次，共隨訪12個月。每次隨診由臨床醫(yī)生采用水銀柱血壓計測量患者靜息狀態(tài)下坐位上肢血壓。長時隨診間血壓及變異性量化指標包括：長時隨診間血壓的平均血壓(Mean)、最大值(Max)、標準差(SD)、變異系數(shù)(CV，CV=100×SD/Mean)。計算變異性指標與Mean的Pearson相關系數(shù)，相關者轉化為獨立于均數(shù)的變異性指標，即獨立于均值的血壓變異系數(shù)(variation independent of mean，VIM)，VIM=SD/XMean(X值是通過計算變異系數(shù)變化曲線與平均血壓變化曲線的擬合程度而得到)。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計學處理。計量資料以表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料以頻數(shù)或百分率表示，組間比較采用卡方檢驗。相關性分析采用Pearson積矩相關系數(shù)分析。采用多因素非條件logistic回歸分析腦白質病變的獨立危險因素。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 臨床基線資料 共納入病例209例，男145例，女64例，年齡43～86(62.6±12.4)歲。依據(jù)有無WML分為LA組(n=138)與非LA組(n=71)，兩組間年齡、高血壓病和卒中史差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，性別、糖尿病、高脂血癥、冠心病、吸煙史、飲酒史、空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白等的差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05，表1)。

2.2 長時血壓及其變異性比較 對LA組與非LA組的血壓及其變異性指標進行比較，結果，顯示LA患者有更高的收縮壓Max、平均血壓及更大的血壓變異性，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，表2)。LA 1級、2級、3級之間比較，收縮壓Max差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，舒張壓Max及VIM差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。與LA 1級患者比較，LA 2級患者的收縮壓CV增加(P<0.05)，但收縮壓VIM差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。LA組1級和3級比較，收縮壓及其變異性指標和舒張壓Mean、SD、CV均有顯著性差異(P<0.05)。LA 3級組收縮壓Max、SD、CV、VIM和舒張壓SD均較LA 2級組升高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，表2)。

表1 LA組與非LA組基本參數(shù)比較Tab.1 Baseline data of the LA group and non-LA group

表2 各組長時血壓參數(shù)和血壓變異性指標的比較Tab.2 The long-term blood pressure and blood pressure variability of different groups

2.3 長時血壓變異性與腦白質疏松的相關性 以 LA分級為因變量，以年齡、性別、吸煙、飲酒、既往史(卒中、高血壓、糖尿病、高脂血癥、冠心病)、血壓最大值、平均收縮壓、平均舒張壓、收縮壓和舒張壓變異性指標為自變量進行線性逐步回歸分析，分析結果顯示：收縮壓的SD、CV、VIM和舒張壓的Mean、SD、CV是LA的獨立危險因素(P<0.05，表3)。

表3 LA患者血壓變異性的logistic回歸分析Tab.3 Logistic regression for LA and blood pressure variability

3 討 論

LA發(fā)病機制尚不清楚，有證據(jù)提示LA可能代表著穿支終末動脈的小動脈硬化導致的缺血性損傷[9]。近年來對中年人群動脈粥樣硬化臨床轉歸的成功預防使越來越多的老年人群暴露于小動脈硬化臨床結局不良的危險之中。隨著社會老齡化和影像學技術的發(fā)展，LA的檢出率亦逐漸增高?；谌巳旱难芯孔C據(jù)表明，LA與卒中[10]、認知功能減退、癡呆[11]的風險增高有關，甚至有學者認為LA是卒中整個病程的一種中間表現(xiàn)。2010年歐洲高血壓學會(European Society of Hypertension，ESH)提出LA獨立于高血壓、既往腦卒中病史、心臟病及糖尿病成為老年人死亡的獨立危險因素。目前已報道的腦白質疏松相關因素主要有年齡、高血壓、糖尿病、高同型半光氨酸血癥、頸動脈內膜增厚、內皮功能障礙等。本研究亦發(fā)現(xiàn)在諸多血管因素中，年齡、高血壓、卒中史與LA的發(fā)生相關。尤其是年齡因素，LA組明顯高于非LA組。有文獻報道，年齡每增加10歲，LA發(fā)病率增加2～3倍，到80歲以后發(fā)病率幾乎達到100%[12]。研究顯示LA的發(fā)生率與嚴重程度均與年齡相關，并認為在所有LA的危險因素中年齡與白質異常程度相關性最為密切，提示LA可能與老年化過程本身有一定關系[13]。

血壓對腦白質疏松的影響是一個復雜的過程，有很多機制參與其中，且目前結論并不統(tǒng)一。血壓升高只是血壓對腦白質疏松影響的因素之一。高血壓尤其是持續(xù)慢性高血壓，一方面導致顱內小動脈及深穿支動脈內壁增厚和玻璃樣變性，而深部細穿支動脈很少或完全沒有側支循環(huán)，容易造成其供血的大腦半球深部白質出現(xiàn)缺血缺氧性脫髓鞘改變，繼發(fā)大腦白質損傷；另一方面，導致腦循環(huán)自動調節(jié)機制受損，對動脈壓驟降的代償能力下降，造成血壓波動直接影響腦血流灌注，導致腦白質缺血改變。另外，高血壓還可引起血腦屏障改變而導致局部腦組織水腫，亞急性和慢性腦水腫可致膠質細胞增生及脫髓鞘改變。然而，低血壓在LA患者中也較常見，提示全身低灌注可能是腦白質病變的原因之一。本研究結果表明LA患者長時平均收縮壓、平均舒張壓和收縮壓最大值均高于非LA患者；LA組間比較，收縮壓最大值與LA嚴重程度相關，重度LA患者的平均收縮壓高于輕度LA患者；進一步多因素分析顯示，收縮壓升高不是獨立危險因素，而長時平均舒張壓與LA獨立相關。舒張壓增高是外周血管阻力增加的表現(xiàn)，提示小血管病變。鹿特丹掃描研究(Rotterdam Scan Study)[14]中，較高的收縮壓和舒張壓都預示著腦室周圍白質損傷的進展；但在高齡老年人或已有嚴重白質損傷的人群中，較高的血壓水平對LA的進展并未顯示出很大作用。研究發(fā)現(xiàn)與無白質損傷或僅有白質點狀損傷的病患相比，有白質融合損傷的病患舒張壓更高。Kearney-Schwartz等[15]報道24h動態(tài)血壓中舒張壓可能和WMH存在一定的相關性，但研究數(shù)據(jù)尚不具有統(tǒng)計學差異。Van Dijk等[16]對歐洲10個中心65～75歲的1625例資料進行分析發(fā)現(xiàn)，既往和現(xiàn)在的收縮壓、舒張壓均與白質病變的嚴重程度有關。高血壓控制不良的患者與無高血壓病或血壓控制較好的患者比較有更高的LA危險，與未治療的高血壓病患者比較LA的危險也增加。較高或較低血壓水平可能對腦白質病灶既存在損害又存在保護作用。

BPV指一定時間內血壓波動的程度，是體內神經內分泌動態(tài)調節(jié)綜合平衡的結果。目前，眾多研究證據(jù)支持高血壓的心血管不良后果取決于BPV以及平均血壓水平，BPV比24h平均血壓能更好地預測心血管事件[17]。Guo等研究[18]發(fā)現(xiàn)，BPV影響老年人的認知功能，是老年癡呆發(fā)生的強預測因子。Goldstein等[19]對155名健康體檢者進行研究后發(fā)現(xiàn)，在血壓相對低的健康人群(平均血壓116.9/71.1mmHg)中，隨機血壓偶爾升高的受檢者與血壓一直保持平穩(wěn)受檢者相比更易出現(xiàn)LA，提示血壓變異性可能與LA有關。

LA通常采用特定時間段血壓的標準差、變異系數(shù)等來表示。由于常用變異性指標可能仍然與平均血壓相關，分析時不能排除平均血壓的影響，本研究還采用了獨立于均值的血壓變異系數(shù)VIM，更能說明血壓變異性本身的臨床意義。

根據(jù)觀察周期長短，血壓變異性分為短時血壓變異和長時血壓變異，短時血壓變異指數(shù)反映分鐘、數(shù)小時間內的血壓變異，長時血壓變異指數(shù)反映數(shù)日、數(shù)周、數(shù)月間血壓變異。近期研究結果顯示，短期和長期BPV的增加均與心腦血管事件和全因死亡獨立相關[20]。歐洲拉西地平治療動脈粥樣硬化研究(ELSA)[21]結果顯示24h動態(tài)血壓變異性和診室血壓定義長時血壓變異性的相關性較弱。歐洲高血壓學會主席Heagerty教授指出由于重復性較差，24h動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM)并不是血壓變異度監(jiān)測的理想工具。隨診期間BPV可以反映長期血壓控制的程度及心血管系統(tǒng)的負荷，具有很好的預測價值。Howard和Rothwell[22]檢驗了隨診間血壓變異性的可重復性，指出變異性并非季節(jié)和測量事件不同所致。隨診期間BPV的增加與大血管(血管內膜厚度)、微血管(蛋白尿、腎血管動脈粥樣硬化)、腦損害、血管內皮功能、老年患者的認知功能等均有相關性?；仡櫺苑治鲲@示診室或門診的隨診期間BPV可以預測致死性或非致死性腦血管[23]和冠狀動脈事件以及全因死亡率[24]，獨立于患者的平均血壓水平。隨診期間BPV預測價值大于平均血壓[20]。INVEST[25]研究已在高風險的高血壓患者證實這一假設。診室隨診期間BPV預測價值還可能受到白大衣高血壓的影響，短期的隨診期間BPV可重復性及預測價值均較差，因此基于診室隨診期間血壓獲得的BPV評估應該建立在較長時間隨訪的基礎上。Hastie等[26]從首次就診開始分為4個時間段(1，2～5，5～10和>10年)計算14 522例接受治療的高血壓患者的BPV，結果顯示1年的收縮壓BPV較2～5，5～10和>10年高。長時和超長時BPV水平與死亡率(全因、心血管和非心血管死亡率)增加相關(趨勢P值<0.01)，上述相關性在所有時間段平均收縮壓<140mmHg患者亞組均有統(tǒng)計學意義。ASCOTBPLA研究[27]主要針對長時血壓變異與靶器官損害，結果顯示收縮壓變異性越大，隨訪日間的收縮壓變異和最大收縮壓是獨立于平均收縮壓的卒中和冠狀動脈事件風險的強有力的預測因子。BPV增大直接影響腦白質的血液灌注。LA患者腦血流量減少，氧攝取分數(shù)升高，與慢性低灌注一致。本研究隨訪LA患者1年后，LA組的長期血壓變異性高于非LA組，各項BPV指標與LA密切相關；LA組間比較，重度LA患者的BPV高于輕度LA患者；經調整常見的血管危險因素后，多因素分析仍顯示收縮壓的變異性和舒張壓SD、CV與LA的獨立相關，而舒張壓VIM不是LA的獨立危險因素，進一步推測收縮壓變異性是LA嚴重程度的獨立危險因素。LA與年齡密切相關，隨著年齡增長血管彈性降低、小動脈結構重塑引起血管收縮反應性增強，下丘腦-垂體-腎上腺軸功能紊亂引起對血壓的調節(jié)能力下降，更容易發(fā)生血壓波動，尤其是收縮壓的波動。而舒張壓變異性是否與LA獨立相關可能還需增大樣本量進一步分析。

綜上所述，長時血壓水平升高和長時血壓變異性異常的患者更具有LA易感性，其中長時平均舒張壓和長時收縮壓變異性增高是LA的獨立危險因素。目前關于BPV與LA之間相關性的觀點尚在探索之中，仍需進一步的研究予以支持。本研究的初探結果提示臨床工作中除控制血壓外應關注血壓變異性，以期為預防和干預LA，開展病因學研究，探尋可治療因素開辟一條新途徑。

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Studies on the correlation between long-term blood pressure variability and leukoaraiosis

WANG Yan-wen, LIU Xiao-li, WANG Jun-jun, ZHENG Chao-bo, LI Ya-guo
Department of Neurology, Zhejiang Hospital, Hangzhou 310013, China

ObjectiveTo investigate the correlation between long-term blood pressure variability (BPV) and leukoaraiosis (LA).MethodsBlood pressure was measured monthly in 209 patients visiting Zhejiang Hospital during June 2011 to June 2013, and they were followed up for 12 months. The patients were divided into LA 0-3 groups according to the MRI results and Fazekas scale. The clinical information, long-term blood pressure, and the index of long-term BPV were compared between LA groups and non-LA group, and among patients with di ff erent levels of LA, and then the correlation was regressively analyzed.ResultsOne hundred and thirtyeight patients in LA group, and 71 in non-LA group. Regression analysis revealed that signi fi cant di ff erences in age and the history of hypertension and occurrence of stroke between LA groups and non-LA group (P<0.05). The maximal systolic blood pressure, the mean value of long-term blood pressure, the standard deviation (SD), coe ffi cient of variation (CV), and variation independent of mean (VIM) of blood pressure were higher in LA groups than in non-LA group (P<0.05). There was signi fi cant di ff erence in maximun systolic pressure between every level of LA groups (P<0.05). The mean long-term systolic blood pressure and SD, CV and VIM of long-term blood pressure were signi fi cantly higher in the patients of LA3 group than that in the patients of LA1 group (P<0.05). Logistic regression analysis showed that the mean long-term diastolic blood pressure (OR=1.048, 95% CI 1.028-1.067), systolic blood pressure SD (OR=1.064, 95% CI 1.001-1.131), CV (OR=1.086, 95% CI 1.002-1.177), VIM (OR=1.060, 95% CI 1.001-1.122), and diastolic blood pressure SD (OR=1.111, 95% CI 1.000-1.233) and CV (OR=1.091, 95% CI 1.001-1.190) were the independent risk factors of LA (P<0.05).ConclusionThere is a signi fi cant correlation between long-term diastolic blood pressure and long-term BPV and LA.

blood pressure variability; leukoaraiosis; blood pressure

R544；R743

A

0577-7402(2015)02-0142-05

10.11855/j.issn.0577-7402.2015.02.11

2014-10-15；

2015-01-18)

(責任編輯：沈寧)

浙江省衛(wèi)生廳課題(2011KYB022)

王晏雯，醫(yī)學碩士，主治醫(yī)師。主要從事腦小血管病變的臨床研究

310013 杭州 浙江醫(yī)院神經內科(王晏雯、劉小利、王俊俊、鄭超波、李雅國)

This work was supported by the Foundation of Health Department of Zhejiang Province (2011KYB022)