劉 穎

(河北省保定市第二中心醫(yī)院心內(nèi)一科，河北 保定 072750)

急性冠脈綜合征患者脂蛋白(a)、脂聯(lián)素水平及冠狀動脈病變程度的分析

劉 穎

(河北省保定市第二中心醫(yī)院心內(nèi)一科，河北 保定 072750)

目的 探討急性冠脈綜合征(Acute Coronary Syndrome，ACS)患者的脂蛋白(a)[Lp(a)]、血漿脂聯(lián)素水平及冠狀動脈狹窄程度。方法 172例ACS患者根據(jù)脂蛋白(a)水平分為高Lp(a)組91例和低Lp(a)組81例，分析兩組血漿脂聯(lián)素、冠脈造影Gensini積分及3個月內(nèi)心血管事件發(fā)生情況。結(jié)果 高Lp(a)組血漿脂聯(lián)素水平顯著低于低Lp(a)組，Gensini積分明顯高于低Lp(a)組，差異均有統(tǒng)計學意義(P< 0.05)。高Lp(a)組 3個月內(nèi)再發(fā)心絞痛、靶血管重建的發(fā)生率明顯高于低Lp(a)組，差異有統(tǒng)計學意義(P< 0.05)。結(jié)論 高Lp(a)的ACS患者血漿脂聯(lián)素水平明顯降低，且冠狀動脈狹窄程度更加嚴重，3個月內(nèi)心血管事件發(fā)生率明顯升高，提示聯(lián)合檢測Lp(a)、脂聯(lián)素，有助于識別ACS高?；颊?，預防冠脈事件的發(fā)生。

脂蛋白(a)；脂聯(lián)素；冠狀動脈病變；心血管事件

急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)是指由冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂出血或冠狀動脈內(nèi)血栓形成導致的嚴重心肌缺血事件。提高對ACS的認識，早期診斷，及時選擇合適的治療方法，有望降低患者的死亡率。脂蛋白(a)[lipoprotein(a)，Lp(a)]由Berg在1963年首次發(fā)現(xiàn)并報道[1]。近年來研究發(fā)現(xiàn)，Lp(a)可促斑塊進展和血栓形成。脂聯(lián)素是由脂肪細胞分泌的一種特異性蛋白質(zhì)。研究發(fā)現(xiàn)，脂聯(lián)素具有增加胰島素敏感性、抗動脈粥樣硬化、抗炎癥、抑制氧化應激等生物學效應。本文就ACS患者Lp(a)、血漿脂聯(lián)素及冠脈病變程度進行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年3月至2014年5月于保定市第二中心醫(yī)院住院且發(fā)病至入院時間均小于12小時ACS患者172例，其中男108例，女64例，年齡37～74歲[(59.7±8.0)歲]，排除：①腦卒中及自身免疫性疾病患者；②合并嚴重感染或者肝、腎疾病患者；③既往有風濕性心臟病、心肌疾病或者先天性心臟病的患者；④慢性完全閉塞性病變患者；⑤任何炎癥或感染性疾病患者；⑥癌癥或者預期壽命少于一年患者；⑦對他汀類藥物、阿司匹林，氯吡格雷不耐受的患者。根據(jù)Lp(a)水平分為高Lp(a)組[Lp(a)≥ 300 mg/L]和低Lp(a)組[Lp(a)< 300 mg/L]。

1.2 方法 所有研究對象均于入院次日清晨空腹12 h后取靜脈血。采用免疫透射比濁法測定Lp(a)，采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定血漿脂聯(lián)素。于發(fā)病2周內(nèi)行冠狀動脈造影檢查，結(jié)果根據(jù)美國心臟病協(xié)會規(guī)定的冠狀動脈血管圖像記分分段評價標準，采用Gensini積分系統(tǒng)對每支冠脈血管病變狹窄程度進行定量評定[2]。冠狀動脈的狹窄程度用狹窄直徑表示，以緊鄰狹窄段近端和遠端的“正常”血管區(qū)的直徑作為100%。造影結(jié)果依據(jù)左主干、前降支、回旋支、右冠狀動脈病變最嚴重處狹窄直徑分組：①輕度組：直徑狹窄程度50%～70%；②中度組：直徑狹窄程度為71%～90%；③重度組：直徑狹窄程度>90%。

1.3 觀察項目 入院后均詳細記錄其聯(lián)系方式，建立隨訪調(diào)查表。出院后30天、3個月進行門診或電話隨訪，觀察患者心血管事件的發(fā)生情況，包括：心絞痛再次發(fā)作(依據(jù)癥狀、體征及發(fā)作時心電圖)、再發(fā)心肌梗死、靶血管重建(冠脈支架植入或旁路移植)、心力衰竭(NYHA≥Ⅱ級)和心源性猝死。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行分析。計量資料以均數(shù)±標準差表示，兩組間比較采用兩獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料間采用χ2檢驗。P< 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組冠狀動脈病變情況比較 高Lp(a)組患者重度病變例數(shù)及3支病變例數(shù)明顯高于低Lp(a)組，輕度病變例數(shù)及單支病變例數(shù)明顯低于低Lp(a)組，Gensini積分明顯高于低Lp(a)組，差異均有統(tǒng)計學意義(P< 0.05)，中度病變例數(shù)及雙支病變例數(shù)比較，兩組間差異無統(tǒng)計學意義(P> 0.05)，見表1。

表1 兩組冠狀動脈狹窄程度、累及血管數(shù)及Gensini積分的比較

2.2 兩組血漿脂聯(lián)素水平比較 高Lp(a)組患者血漿脂聯(lián)素水平明顯低于低Lp(a)組，差異有統(tǒng)計學意義(P< 0.05)，見表2。

表2 兩組脂聯(lián)素水平比較

2.3 兩組心血管事件發(fā)生情況 高Lp(a)組3個月內(nèi)再發(fā)心絞痛、靶血管重建發(fā)生率高于低Lp(a)組(P均<0.05)，兩組再發(fā)心肌梗死、心力衰竭、心源性死亡的發(fā)生情況差異無統(tǒng)計學意義(P> 0.05)，見表3。

表3 兩組心血管情況發(fā)生情況比較 (n)

3 討論

ACS是缺血性心臟病最常見的表現(xiàn)形式，其發(fā)病率及病死率比較高。若能于發(fā)病后及早辨別高?；颊卟⒎e極采取相應治療措施，如：強化的藥物治療、經(jīng)皮冠脈介入治療甚至是冠脈旁路移植術(shù)，則病死率及預后會有明顯的改善。

Lp(a)由Berg在1963年首次發(fā)現(xiàn)并報道[1]。目前普遍認為，Lp(a)有明顯的家族遺傳傾向，與人們的性別、年齡、飲食、吸煙及其他代謝疾病無關(guān)，且不受降脂藥物的影響。哥本哈根城市研究顯示Lp(a)濃度增高是心血管疾病的獨立危險因素[3]。當Lp(a)≥ 300 mg/L，動脈硬化的危險性上升2倍[4]。體外研究顯示，Lp(a)導致動脈粥樣硬化的機制主要有：①促進黏附分子表達，誘導人血管內(nèi)皮產(chǎn)生單核細胞趨化因子；②氧化的Lp(a)誘導巨噬細胞活躍的攝取Lp(a)，其增加巨噬細胞白細胞介素-8(IL-8)的產(chǎn)生，促進斑塊炎癥反應；③可抑制活化的腫瘤生長因子β(TGFβ)的產(chǎn)生，導致平滑肌細胞增殖遷移和比LDL優(yōu)先攜帶氧化磷脂等機制[5]。

脂聯(lián)素又稱為Acrp30、AdiopQ或GBP28，是由脂肪細胞分泌的一種特異性蛋白質(zhì)。脂聯(lián)素具有多種生理功能：①脂聯(lián)素是一種胰島素超敏化激素，能改善胰島素抵抗[6]；②脂聯(lián)素通過抑制血管細胞粘附分子和細胞間粘附分子在人類動脈內(nèi)皮細胞的表達，起到抗動脈粥樣硬化的作用[7]；③脂聯(lián)素通過抑制巨噬細胞前體細胞的生長與抑制成熟巨噬細胞的功能調(diào)節(jié)炎癥反應。

綜上所述，高Lp(a)的ACS患者，血漿脂聯(lián)素水平明顯降低，且冠狀動脈病變程度更加嚴重，3個月內(nèi)再發(fā)心絞痛、靶血管重建的發(fā)生率明顯升高。提示對于ACS患者進行Lp(a)、脂聯(lián)素的聯(lián)合檢測，有助于識別高?；颊?，預防冠狀動脈事件的發(fā)生。

[1] Berg K.A new serum type system in man-the Lp sysem [J].Acta Pathol Microbol，1963，59：369-382.

[2] Gensini G G.A moremeaningful scoring system for determining the everity of coronary heart disease [J].Am J Cardiol，1983，51(3)： 606.

[3] Kamstrup PR，Benn M，Tybjaerg A，er al.Extreme lipoprotein(a)levels and tisks of myocardial infarction in the general population；the Copenhagen City Heart Study[J].Circulation，2008，117(2)：176-184.

[4] 王燕.冠心病患者中脂蛋白(a)和同型半胱氨酸的變化[J].實用醫(yī)學雜志，2010，26(9)：1612-1613.

[5] 張捷，喬蕊.脂蛋白(a)的研究進展 [J].檢驗醫(yī)學，2012，27(1)，1-3.

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[7] 丁麗芳.急性腦梗死患者治療前后血漿Hcy和血清APN檢測的臨床意義[J].放射免疫學雜志，2009，22(1)：25-26.

Analysis on lipoprotein(a)，adiponcetin and severity of coronary artery disease in patients with acute coronary syndrome

LIU Ying

R541.4

B

1672-6170(2015)03-0130-02

2014-10-20；

2015-01-26)