王興德 蔣兆華 陳彬 孔志斌 左晟 劉華
·論 著·
老年慢性阻塞性肺疾病伴室性心動過速患者的心率減速力分析
王興德 蔣兆華 陳彬 孔志斌 左晟 劉華
目的 觀察慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴室性心動過速患者心率減速力(DC)變化, 探討其相關因素及臨床意義。 方法 60例老年COPD急性加重期(AECOPD)患者,根據動態(tài)心電圖有無室性心動過速分為室性心動過速組(VT組,20例)和無室性心動過速組(無VT組,40例),并選取30例正常人作為對照組,觀察各組DC、全部NN間期的標準差(SDNN)、每5 min正常R-R間期標準差的平均值(SDANN)、全程相鄰正常R-R間期之差的均方根值(rMSSD)、 低頻功率(LF)、 高頻功率(HF)和LF/HF比值變化。 結果 (1)VT組和無VT組的DC、SDNN、SDANN、rMSSD和HF均低于對照組,LF、LF/HF高于對照組,差異有顯著性(P<0. 01或P<0.05)。(2)VT組患者的DC、SDNN、SDANN、rMSSD亦低于無VT組,差異有顯著性(P<0. 05)。(3)VT組患者的DC改變與SDNN、SDANN、rMSSD和HF呈正相關(P<0. 01),與LF、LF/HF呈負相關(P<0. 05)。 結論 老年AECOPD患者DC和心率變異性(HRV)降低,尤其是伴VT患者更為明顯,反映了AECOPD伴室性心動過速患者自主神經調節(jié)功能失衡更為顯著,猝死危險性增加,應引起臨床高度關注,但其確切機制尚需進一步探討。
慢性阻塞性肺疾病; 心率減速力; 自主神經功能; 室性心動過速
心率減速力(deceleration capacity of rate,DC)檢測技術是通過24 h 心率的整體趨向性分析和減速能力的測定,定量評估受檢者迷走神經張力的高低,進而篩選和預警猝死高?;颊叩囊环N新的無創(chuàng)技術[1]。目前在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)患者的研究國內罕見報道。本研究旨在觀察DC在老年 COPD急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)伴室性心動過速(VT)患者中的變化,探討其在心臟自主神經系統(tǒng)功能評估中的作用和臨床意義。
1.1 病例選擇 2010年3月至2014年3月住院的AECOPD老年患者60例。依照COPD診治指南(2013年修訂版)的有關AECOPD診斷標準[2]及動態(tài)心電圖監(jiān)測有無VT發(fā)作分為2組:(1)VT組:20例,年齡61~84歲,平均(69.5±12.6)歲,判斷標準:動態(tài)心電圖監(jiān)測中發(fā)生連續(xù)的、>3次的起源于希氏束分叉以下的期前收縮,頻率在100~250 次/min 的心動過速;(2)無VT組:40例,年齡60~85歲,平均(70.5±11.8)歲;2組均經病史、體格檢查和各種輔助檢查排除高血壓、糖尿病等疾病。另以同期健康體檢的無COPD的30例健康人作為對照組,經超聲心動圖、X線胸片、心電圖及生化檢查,排除糖尿病、高血壓等疾病,年齡60~78歲,平均(68.4±10.7)歲。3組患者的年齡、性別等各項指標無統(tǒng)計學差異(P>0.05),具有可比性。各組均進行問卷調查,簽署知情同意書。
1.2 研究方法
1.2.1 DC測定:入選者均接受24 h 長程動態(tài)心電圖記錄。之后離線應用DMS動態(tài)心電記錄分析系統(tǒng),將記錄回放,通過人機對話去除干擾、偽差,經分析系統(tǒng)自動計算出DC 值。記錄者和離線數據分析者均不了解患者的分組情況。
DC 分析標準:將24 h 動態(tài)心電圖經4096 Hz數字化自動處理系統(tǒng)篩選出減速周期,并將心率段數值固定為20個周期,入選比前一個心動周期延長者的減速點為中心點,進行不同心率段的有序排列,經位相整序后,分別計算對應周期的平均值:(1) X(0):系所有中心點的RR 間期的平均值;(2) X(1):中心點右側緊鄰的第1個心動周期的平均值;(3) X(-1):中心點左側緊鄰的第1個心動周期的平均值;(4) X(-2):中心點左側相鄰的第2個心動周期的平均值。分別計算X(0)、X(1)、X(-1)、X(-2)的均值,并代入公式DC(ms)=[X(0)+X(1)-X(-1)-X(-2)]/4,得到DC 值。
1.2.2 心率變異(HRV)測定:通過美國產三通道磁帶式記錄盒采集受試者24 h心電變化,DMS系統(tǒng)自動測算HRV各參數,選用的時域分析指標為全部NN間期的標準差(SDNN)、每5 min正常R-R間期標準差的平均值(SDANN)、全程相鄰正常R-R間期之差的均方根值(rMSSD);頻域分析指標為低頻功率(LF)、高頻功率(HF)和LF/HF比值。
1.3 統(tǒng)計學處理 數據采用SPSS 16.0軟件處理。所有計量資料均以均數±標準差表示,兩個樣本均數比較采用t檢驗,兩變量之間的關系采用直線相關分析,多個樣本資料均數比較采用方差分析,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 3組各項指標比較 老年AECOPD伴 VT組和無VT組患者的DC、SDNN、SDANN、rMSSD和HF均低于對照組,LF、LF/HF高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義;AECOPD伴VT組患者的DC、SDNN、SDANN、rMSSD亦低于無VT組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 3組各項指標比較
注:與對照組比較,*P<0. 05,**P<0. 01;與無VT組比較,△P<0. 05
2.2 VT組DC與HRV各指標的相關性分析 AECOPD伴VT組患者的DC改變與SDNN、SDANN、rMSSD和HF呈正相關(r=0.738,0.637,0.612,0.524,P<0.05或P<0.01),與LF、LF/HF呈負相關(r=-0.589,-0.485,P<0.05)
3.1 自主神經功能受損對COPD的影響 COPD的發(fā)病機制尚未完全明了,吸入有害顆?;驓怏w可引起肺內氧化應激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎癥反應,這些反應產生的炎癥介質能夠破壞肺的結構和(或)促進中性粒細胞炎癥反應,致使氣流受限導致COPD的發(fā)生和發(fā)展。其中自主神經系統(tǒng)功能紊亂在COPD的發(fā)病中起重要作用[2]。慢性氣流受限對心血管系統(tǒng)和心臟自主神經系統(tǒng)的負面影響,表現為患者活動明顯受限,心臟自主神經功能紊亂,靜息時心率增加, 壓力感受器反射靈敏度減弱等[3-4]。自主神經功能受損還可引起氣道反應性增高,肺血管收縮,加重缺氧及COPD病情進展[5]。早期患者多無特異性臨床表現,常給臨床診斷帶來困難。
3.2 AECOPD患者自主神經功能失衡的可能機制及不良后果 AECOPD導致COPD患者氣流受限程度加重,呼吸道癥狀惡化,加重了患者自主神經功能的失衡。 其機制尚未完全闡明,推測可能原因:(1) AECOPD患者,伴有氣道通氣受阻,引起缺氧、二氧化碳潴留;缺氧可直接興奮交感神經,使交感——迷走神經張力平衡破壞,從而使交感神經的緊張度增加。(2)肺心病患者有右房右室擴大、心室壁增厚、心肌纖維肥大、萎縮和間質水腫,部分局灶性溶解壞死病變最后被纖維組織所替代,使此處存在的反射性牽張抑制性交感神經張力感受器數量減少,效能降低,導致交感神經活性增加。(3)正常人右側交感神經和迷走神經主要支配竇房結,交感神經沿著心外膜分布到心肌,迷走神經沿著心內膜分布到心肌。當右側房室長期缺血缺氧時,刺激房室壁機械化學感受器的神經末梢,主要損害迷走神經纖維,導致DC降低。
AECOPD患者低氧血癥引起心房、心室長期缺氧致交感神經活動增強,迷走神經活動減弱,竇房結功能受損,心率增快,心肌在舒張期的灌注時間縮短,心肌耗氧量增加,缺血局部副產物的釋放增加,心室致顫閾降低,增加惡性心律失常和心源性猝死的發(fā)生[6-7]。
3.3 DC檢測對老年AECOPD患者的臨床意義 目前,除臨床癥狀,臨床上常用評估或診斷COPD患者心臟自主神經功能的無創(chuàng)心電技術或方法容易受諸多因素的影響和限制[8],由Bauer等[9]發(fā)現并提出的DC檢測技術是一種檢測自主神經張力高低的新技術,它能定量測定迷走神經和交感神經作用強度。應用該技術的幾項循證醫(yī)學及相關研究的結果顯示:DC測定值是高血壓、急性心肌梗死及慢性心衰患者猝死及全因死亡風險的預測指標[9-10]。本研究結果表明,AECOPD伴VT組和無VT組患者均存在自主神經功能普遍受損, 而且伴短陣VT患者自主神經功能的受損和失衡更為明顯,既有迷走神經的活性降低,同時存在交感神經的活性增高,患者的猝死危險性增加。另外,VT組DC 值與SDNN、SDANN、rMSSD、HF呈正相關,與LF及LF/HF比值呈負相關,這些均表明DC和傳統(tǒng)自主神經功能檢測評估指標有良好的相關性,但HRV檢測的自主神經功能是對血壓及心率的間接反射調節(jié)作用,而且是將交感和迷走神經的作用混合在一起檢測,因而DC檢測能定量和分別檢測而顯示出更大優(yōu)勢。
本研究結果提示,對AECOPD伴VT患者的治療,除積極改善通氣、加強抗炎、抗心律失常等外,還應調整自主神經功能,保持心肌電穩(wěn)定、提高室顫閾值,以減少猝死的發(fā)生。
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Analysis of deceleration capacity of rate in the elderly patients with chronic obstructive pulmonary disease complicated with ventricular tachycardia
WANGXing-de,CHEN-Bin.DepartmentofCardiacMedicine;KONGZhi-bing,ZUOSheng,LIUHua.
DepartmentofRespiratoryMedicine,SixthPeople’sHospitalAffiliatedtoShanghaiJiaoTongUniversity,Shanghai201306,China;JIANGZhao-hua.DepartmentofGeriatrics,PunanHospitalofShanghai,Shanghai200125,China
Objective To observe the change of deceleration capacity of rate(DC) in the elderly patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease(AECOPD) complicated with ventricular tachycardia(VT). Methods Sixty patients with AECOPD were divided into VT group(20 cases, complicated with VT) and NVT group (40 cases, without VT). Thirty healthy subjects were enrolled as control group. DC and heart rate variability (HRV) were detected and analyzed between the three groups. Results The levels of DC, SDNN, SDANN, rMSSD and HF were lower and the levels of LF, LF/HF were higher in VT group and NVT group than those in the control group (P<0.01 andP<0.05,respectively). The levels of DC, SDNN, SDANN and rMSSD in VT group were lower than those in NVT group(P<0.05,respectively). There was positive correlation between DC and SDNN, SADNN, rMSSD (P<0.01) and negative correlation between DC and LF, LH/HF in VT group(P<0.05). Conclusions The imbalance of the autonomic nervous system leads to DC decreases in elderly AECOPD patients, especially in patients complicated with VT.
chronic obstructive pulmonary disease; deceleration capacity of rate; autonomic nervous function; ventricular tachycardia
上海市浦東新區(qū)衛(wèi)生系統(tǒng)重點學科群建設資助(PWZxq2014-07);上海申康醫(yī)院發(fā)展中心郊區(qū)三級醫(yī)院臨床能力建設項目(SHDC12013901)
201306上海市,上海交通大學附屬第六人民醫(yī)院心內科(王興德,陳彬),呼吸科(孔志斌,左晟,劉華);200125上海市,上海市浦南醫(yī)院老年病科(蔣兆華)
R 563; R 541.7
A
10.3969/j.issn.1003-9198.2015.05.005
2014-08-05)