梁丹丹 曾彩虹

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·腎活檢·

IgA腎病重復(fù)活檢出現(xiàn)新發(fā)膜性腎病

梁丹丹 曾彩虹

老年男性患者，尿檢異常起病，腎活檢診斷IgA腎病，經(jīng)治療后尿檢好轉(zhuǎn)、血清肌酐穩(wěn)定。10余年后病情突然加重，腎病綜合征，少量鏡下血尿，血清肌酐升高，重復(fù)腎活檢病理示腎小球膜性病變伴系膜增生，最終確診膜性腎病合并IgA腎病。

膜性腎病 IgA腎病 腎活檢

病例摘要

病史 患者男性，68歲，因“尿檢異常12年，蛋白尿增多，血清肌酐(SCr)升高1月余”,于2015-09-02入院。

2003年7月因左側(cè)肋骨骨折查尿蛋白++++，9月至我院門診，尿蛋白定量3.64 g/24h，尿沉渣紅細胞(RBC)53萬/ml(多形型)，服氯沙坦鉀治療。同年10月16日查尿蛋白定量2.19 g/24h，血清白蛋白(Alb)41.1 g/L，SCr 70.72 μmol/L，尿酸467 μmol/L，雙腎B超示LK/RK 109 mm/105mm，于10月22日行腎活檢穿刺術(shù)，診斷IgA腎病(5/22節(jié)段硬化)。予雷公藤多苷60 mg/d、貝那普利治療。復(fù)查尿蛋白逐漸減少，于2004年5月停雷公藤多苷。長期規(guī)律隨訪，尿蛋白定量0.4～1.92 g/24h，SCr 59.23～76.02 μmol/L。2013年12月復(fù)查蛋白尿1.03 g/24h，再次予雷公藤多甘片60 mg/d和纈沙坦治療。2014年4月尿蛋白增加至4.08 g/24h，Alb 38.4 g/L，將雷公藤多苷增至90 mg/d，同時患者自覺頻繁水腫，于當(dāng)?shù)胤弥兴帨珓?具體成分不詳)治療近1年。2015年5月因水腫加重在當(dāng)?shù)刈≡?，查尿蛋白定?.7～9.1 g/24h，Alb 18.7 g/L，SCr 100.78 μmol/L，多次輸注白蛋白治療。2015年6月查尿糖++。7月3日查尿蛋白定量21.49 g/24h，RBC 21萬/ml(多形型)，Alb 25.6 g/L，SCr 121.99 μmol/L，未調(diào)整用藥。8月11日門診查尿蛋白定量16 g/24h，Alb 25.5 g/L，SCr 132.6 μmol/L，為進一步檢查及治療入院。患者目前精神尚可，體力、食欲、睡眠正常，體重?zé)o明顯變化，大便正常，服用利尿劑情況下尿量1 000～2 000 ml/d。

既往史 1965年發(fā)現(xiàn)血壓升高(150/90 mmHg)，最高達180/100 mmHg，1998年開始降壓藥治療，先后更換多種降壓藥物，目前血壓控制可；2013年發(fā)現(xiàn)血糖升高，診斷“2型糖尿病”，予瑞格列奈、阿卡波糖治療，監(jiān)測空腹血糖4～6 mmol/L，餐后2h血糖8～9 mmol/L。

家族史 父親患“高血壓”，母親因“腮腺癌”于66歲去世，2弟1妹均患“高血壓”，2女兒、1外孫及1外孫女均體健。

體格檢查 體溫36.6℃，血壓134/78 mmHg，脈搏95次/min，心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音；雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音；腹軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張，移動性濁音陽性；雙下肢中度水腫。

實驗室檢查

血常規(guī) Hb 121 g/L，WBC 5.1×109/L，PLT 181×109/L。

尿液 尿常規(guī)蛋白+++，隱血+，尿糖++，pH值7。尿蛋白定量20.21 g/24h，RBC 11萬/ml(多形型)，尿白細胞0～1/HP； C3 32 mg/L(正常值≤2.76 mg/L)，α2-MG 20 mg/L(正常值≤2.87 mg/L)，NAG 113.9 U/(g·Cr)[正常值≤16.5 U/(g·Cr)]，RBP 39.5 mg/L(正常值≤0.5 mg/L)，Lyso 13.1 mg/L(正常值<1.0 mg/L)，尿滲量 581 mOsm/kg·H2O，尿鉀43.98 mmol/L，尿糖26.22 mmol/L(尿量1 500 ml)。尿單特異性游離輕鏈κ227.10 mg/L，λ157.37 mg/L，κ/λ 1.44。

血生化 Alb 20.7 g/L，球蛋白13.4 g/L，尿素氮8.46 mmol/L，SCr 119.34 μmol/L，尿酸216 μmol/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶15 U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶22 U/L，總膽固醇6.24 mmol/L，三酰甘油7.68 mmol/L，鈉143.8 mmol/L，鉀3.14 mmol/L，氯108.9 mmol/L，總二氧化碳28.0 mmol/L，鈣2.03 mmol/L，磷1.05 mmol/L，空腹血糖4.3～4.6 mmol/L，餐后2h血糖 5.3～10.9 mmol/L。HbA1c 5.5%。血單特異性游離輕鏈κ 103.33 mg/L，λ 99.2 mg/L，κ/λ 1.04。

免疫學(xué) ANA、A-dsDNA陰性。IgG 2.36 g/L，IgA 1.32 g/L，IgM 1.18 g/L，IgE 41.0 IU/ml，ASO<25 IU/ml，RF <20 IU/ml。補體C3 1.1 g/L，C4 0.2 g/L。外周血淋巴細胞亞群CD4+743個/μl，CD8+521個/μl，CD3+1302個/ml，CD20+130個/μl。

其他血液檢查 甲狀腺功能：促甲狀腺激素(TSH) 7.01 mIU/L(0.3～4.5 mIU/L)、FT3 3.38 pmol/L(3.8～6.5 pmol/L)、T3 0.94 nmol/L(1.23～3.07 nmol/L)、TG 49.9(<35 μg/L)，F(xiàn)T4、T4正常。甲狀腺自身抗體均陰性。腫瘤標(biāo)志物檢查示糖類抗原125(CA125)102.20 IU/ml，糖類抗原15-3(CA15-3)38.1 IU/ml，余正常。傳染病四項均陰性?？沽字窤2受體抗體 269.56 RU/ml。

影像學(xué)檢查 雙腎B超：左腎103 mm×48 mm×51 mm ，右腎103 mm×50 mm×51mm，雙腎皮質(zhì)厚度不清，皮質(zhì)回聲稍增強，皮髓質(zhì)界限清楚。右腎下極見一大小約5 mm×5 mm的類圓形無回聲區(qū)，界清。心臟超聲：主動脈瓣鈣化、室間隔厚度9 mm，左心室內(nèi)徑46 mm，左室后壁厚度9 mm。LVEF:63%。消化系統(tǒng)超聲：膽囊息肉，膽囊炎，脾略大。泌尿系超聲：膀胱壁毛糙。

第一次腎活檢病理(2003-10-22)

光鏡 皮質(zhì)腎組織1條。22個腎小球中5個節(jié)段硬化。腎小球系膜區(qū)輕～中度增寬，部分重度增寬，系膜基質(zhì)明顯增多，系膜細胞增生(圖1A)，毛細血管袢開放好，節(jié)段袢內(nèi)皮細胞成對，數(shù)處袢與囊壁黏連，可見囊壁斷裂，少數(shù)球囊外纖維化明顯。PASM-Masson：腎小球系膜區(qū)、系膜旁區(qū)較多及內(nèi)皮下節(jié)段嗜復(fù)紅物沉積(圖1B)，少數(shù)外周袢分層。腎小管間質(zhì)輕度慢性病變，灶性小管萎縮、基膜增厚(圖1C)，少數(shù)小管上皮細胞空泡變性，管腔內(nèi)偶見蛋白管型；間質(zhì)灶性增寬、纖維化+，散在單個核細胞浸潤。較多小動脈透明變性。

免疫熒光 石蠟切片熒光染色IgA++、IgM+、C3+，呈顆粒狀彌漫分布于系膜區(qū)及血管袢且以系膜區(qū)沉積為主(圖2A)。IgG、C1q陰性(圖2B)。

電鏡 電鏡下觀察1個腎小球。腎小球系膜區(qū)增寬，系膜基質(zhì)增多，系膜細胞增生，系膜區(qū)較多中等偏高電子密度的致密物沉積(圖3A)。腎小球毛細血管袢開放好，基膜厚280～360 nm，節(jié)段基膜偏薄，約210～230 nm，基膜內(nèi)皮下及上皮側(cè)未見電子致密物沉積(圖3B)。腎小球足細胞足突節(jié)段融合(約10～20%)，胞質(zhì)少量微絨毛化。

腎活檢病理小結(jié) IgA腎病(牛津分型M1E0S1T1)

重復(fù)腎活檢病理(2015-09-08)

光鏡 皮質(zhì)、皮髓質(zhì)、髓質(zhì)腎組織各1條。28個腎小球中3個球性廢棄。余腎小球毛細血管袢開放好、僵硬(圖1D)，系膜區(qū)輕度增寬，系膜細胞及基質(zhì)增多，節(jié)段外周袢與囊壁黏連，囊壁節(jié)段增厚、分層。PASM-Masson：腎小球上皮側(cè)較多嗜復(fù)紅物沉積(圖1E)。腎小管間質(zhì)病變中度，在慢性病變基礎(chǔ)上合并急性病變(圖1F)，多灶性小管萎縮、基膜增厚，多灶性小管扁平、上皮細胞刷狀緣脫落，灶性小管上皮細胞細顆粒變性，管腔內(nèi)見少量蛋白管型，間質(zhì)灶性增寬、纖維化，單個核細胞灶性分布，少量泡沫細胞灶性分布。較多小動脈節(jié)段透明變性，累及入球動脈。

免疫熒光 石蠟切片熒光染色IgG++，呈顆粒狀彌漫分布于血管袢。IgA++，節(jié)段分布，呈顆粒狀沉積于系膜區(qū)(圖2C～D)。IgM、C3、C1q陰性。腎組織PLA2R染色陽性(圖2E)。

電鏡 觀察2個腎小球。腎小球基膜上皮側(cè)見大量大小不一、高密度的電子致密物沉積，周圍見釘突分隔，部分被包繞至膜內(nèi)，部分致密物溶解吸收、遺留電子透亮區(qū)(圖3C)，個別袢上皮側(cè)見顆粒狀電子致密物分布，直徑40～60 nm，偶見最大直徑76 nm。腎小球毛細血管袢開放好，袢腔內(nèi)見單核細胞浸潤，節(jié)段袢內(nèi)皮細胞成對及吞飲。腎小球系膜區(qū)增寬，系膜基質(zhì)增多，系膜區(qū)見少量散在電子致密物分布。腎小球基膜內(nèi)皮下未見電子致密物沉積。腎小球足細胞足突廣泛融合(80%～90%)，胞質(zhì)較多微絨毛化，胞質(zhì)內(nèi)見吞噬性溶酶體。

小結(jié)：腎小球膜性病變Ⅲ～Ⅳ期合并IgA腎病(牛津分型M1E0S0T2)，與第一次腎活檢相比，重復(fù)腎活檢出現(xiàn)膜性病變，而IgA腎病仍存在，但此次腎小球系膜增生減輕，未見節(jié)段硬化病變，腎小管間質(zhì)慢性病變加重合并急性病變，牛津分型中S1轉(zhuǎn)為S0，T1轉(zhuǎn)成T2。

圖1 兩次腎活檢組織學(xué)改變(A～C：首次腎活檢；D～F：重復(fù)腎活檢)A：腎小球系膜區(qū)中～重度增寬，系膜細胞及基質(zhì)增多，毛細血管袢開放好(PAS，×400)；B：腎小球系膜區(qū)、基膜內(nèi)皮下見較多嗜復(fù)紅物沉積(Masson三色，×400)；C：灶性腎小管萎縮、基膜增厚，散在腎小管上皮細胞扁平、刷狀緣脫落(PASM-Masson，×100)；D：腎小球系膜區(qū)輕度增寬，毛細血管袢開放好、僵硬，入球動脈見透明變性(PAS，×400)；E：腎小球上皮側(cè)見較多嗜復(fù)紅物沉積(Masson三色，×400)；F：較多腎小管萎縮、基膜扭曲、增厚，部分小管上皮細胞扁平、刷狀緣脫落(PASM-Masson，×100)

圖2 兩次腎活檢免疫熒光改變(A、B：首次腎活檢；C～E：重復(fù)腎活檢)(IF，×400)A：IgA++，呈顆粒狀彌漫分布于腎小球系膜區(qū)及毛細血管袢；B：IgG陰性；C：IgG++，呈顆粒狀彌漫分布于腎小球毛細血管袢；D：IgA++，呈顆粒狀節(jié)段分布于腎小球系膜區(qū)；E：腎組織PLA2R染色陽性，呈顆粒狀分布于腎小球毛細血管袢

圖3 兩次腎活檢超微結(jié)構(gòu)改變(A、B：首次腎活檢；C：重復(fù)腎活檢)(EM)A:腎小球系膜區(qū)增寬，系膜區(qū)見較多中等偏高密度的電子致密物分布;B:腎小球毛細血管袢基膜上皮側(cè)、內(nèi)皮下未見電子致密物分布，足細胞足突節(jié)段融合;C:腎小球毛細血管袢基膜上皮側(cè)見中等偏高密度的電子致密物沉積，周圍見釘突分隔，部分致密物被包繞至膜內(nèi)并溶解吸收、見電子透亮區(qū)，足細胞足突廣泛融合

討 論

68歲男性患者，尿檢異常起病，經(jīng)腎活檢診斷IgA腎病，給予雷公藤多苷、貝那普利等治療后尿蛋白減少，SCr正常穩(wěn)定，10余年后病情加重，出現(xiàn)腎病綜合征，伴少量鏡下血尿及腎功能損害，重復(fù)腎活檢示腎小球膜性病變伴系膜增生，免疫熒光仍見IgA系膜區(qū)沉積，新出現(xiàn)IgG沿毛細血管袢沉積，腎小管間質(zhì)慢性化病變較前加重，同時存在急性病變。

從腎臟病理來看，患者第一次腎活檢光鏡表現(xiàn)為腎小球輕～中度系膜增生伴節(jié)段硬化，系膜區(qū)、內(nèi)皮下嗜復(fù)紅物沉積，免疫熒光示IgA、IgM、C3沉積于腎小球系膜區(qū)及血管袢，且以系膜區(qū)沉積為主，電鏡下見系膜區(qū)較多電子致密物，無上皮側(cè)電子致密物，符合IgA腎病之診斷。IgA腎病按病因分為原發(fā)性和繼發(fā)性，常見繼發(fā)病因包括過敏性紫癜、風(fēng)濕性疾病(類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、強直性脊柱炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征)及肝臟疾病(病毒性肝炎、肝硬化)等。該患者初次住院時臨床無皮疹、關(guān)節(jié)痛、口干、眼干等癥狀，實驗室檢查自身抗體均陰性，補體正常，肝炎標(biāo)志物檢查均陰性，未查及繼發(fā)因素，最終考慮原發(fā)性IgA腎病。此后，患者經(jīng)雷公藤多苷、貝那普利等治療，病情趨于好轉(zhuǎn)，尿檢逐漸減輕，隨訪10余年SCr正常穩(wěn)定。

患者因尿蛋白增多、SCr升高接受重復(fù)腎活檢，病理光鏡表現(xiàn)為腎小球毛細血管袢僵硬伴輕度系膜增生、上皮側(cè)彌漫嗜復(fù)紅物沉積，免疫熒光示IgG呈顆粒狀彌漫分布于腎小球毛細血管袢，IgA節(jié)段沉積于系膜區(qū)，電鏡下見上皮側(cè)電子致密物沉積伴釘突形成，系膜區(qū)亦見電子致密物，診斷考慮腎小球膜性病變。膜性腎病亦需鑒別原發(fā)或繼發(fā)病因。光鏡下提示繼發(fā)性膜性腎病的病變包括腎小球系膜增生及系膜區(qū)沉積物、內(nèi)皮細胞增殖及內(nèi)皮下沉積物，免疫熒光除IgG、C3外，同時存在IgA、IgM、C1q等陽性。該患者雖腎小球系膜區(qū)電子致密物沉積，但免疫熒光染色C1q陰性，另外，該患者血清抗PLA2R抗體水平高，腎組織PLA2R染色陽性，均支持特發(fā)性膜性腎病可能性大，而腎小球系膜區(qū)IgA沉積則考慮是原IgA腎病的遺留。此外，患者長期隨訪期間并未出現(xiàn)其他系統(tǒng)癥狀，復(fù)查自身抗體仍陰性、補體正常；雖甲狀腺功能減低，但甲狀腺相關(guān)抗體檢查均陰性；腫瘤標(biāo)志物檢查中CA125和CA15-3輕度升高，但影像學(xué)并未查及腫瘤，即未發(fā)現(xiàn)如自身免疫性疾病(系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征、橋本甲狀腺炎等)、感染(乙型、丙型肝炎病毒等)、藥物(青霉胺、金制劑等)及腫瘤等常見的繼發(fā)病因，因此該患者不考慮繼發(fā)性膜性腎病。

本例患者重復(fù)腎活檢膜性腎病診斷成立，同時腎小球系膜增生伴系膜區(qū)電子致密物沉積，免疫熒光除IgG外，尚見IgA陽性。Jennette等[1]報道原發(fā)性膜性腎病約16%可出現(xiàn)IgA陽性，這種情況下IgA與IgG沉積方式及部位一致，而該患者IgG沿毛細血管袢分布、IgA僅見于系膜區(qū)，結(jié)合繼往有IgA腎病，考慮在IgA腎病基礎(chǔ)上新出現(xiàn)膜性腎病。同時首次腎活檢時血清抗PLA2R抗體及腎組織PLA2R染色均陰性，本次血清抗體水平高、腎組織PLA2R染色陽性，支持患者膜性腎病為新發(fā)。既往亦有文獻報道原發(fā)性膜性腎病患者14年后出現(xiàn)lgA腎病，說明同一患者兩種疾病可相繼發(fā)生[2]。重復(fù)腎活檢雖仍見系膜增生，但增生程度減輕、系膜區(qū)沉積物亦減少，免疫熒光僅少量IgA沉積，提示IgA腎病導(dǎo)致的系膜增生較首次腎活檢時有所好轉(zhuǎn)。

膜性腎病合并IgA腎病的文獻報道多為個案報道。Doi等[3]于1983年首次報道3例患者，腎臟病理均表現(xiàn)腎小球膜性病變伴系膜增生，電鏡下見系膜區(qū)和上皮側(cè)電子致密物，免疫熒光及免疫電鏡均證實IgG僅沉積于上皮側(cè)、IgA則沉積于系膜區(qū)?；仡檱鴥?nèi)外文獻，膜性腎病合并IgA腎病約40余例，發(fā)病年齡在13～73歲，國外文獻中男性居多，國內(nèi)報道女性略多，臨床表現(xiàn)為蛋白尿或腎病綜合征，伴或不伴鏡下血尿，部分患者行腎活檢時已出現(xiàn)腎功能不全，部分長期隨訪病例證實兩種疾病同時存在并不會加速腎功能進展[4]。

如前所述，IgA腎病和膜性腎病均存在原發(fā)和繼發(fā)，當(dāng)兩種病變出現(xiàn)于同一患者時，需明確是否繼發(fā)及是否繼發(fā)于共同病因，即同一病因?qū)е禄颊叱霈F(xiàn)兩種腎臟損害類型。Magil等[5]報道1例乙型肝炎病毒攜帶合并腎臟病變的40歲男性患者，其腎臟病理兼具膜性腎病和IgA腎病的特點，免疫熒光見IgG沉積于腎小球上皮側(cè)和IgA沉積于系膜區(qū)，電鏡下見上皮側(cè)及系膜區(qū)電子致密物，同時腎組織HBs抗原染色陽性，考慮乙型肝炎病毒可能是導(dǎo)致腎臟兩種病理改變的病因。Irie等[6]報道1例44歲女性類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎合并腎臟損害患者，腎臟病理提示為腎小球膜性病變合并IgA腎病，其中伴節(jié)段壞死性病變的IgA腎病考慮繼發(fā)于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，而膜性病變則考慮由類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的非甾體類消炎藥布西拉明共同導(dǎo)致。Tani等[7]報道1例銀屑病伴腎臟損害患者，腎臟病理亦表現(xiàn)膜性腎病合并IgA腎病。大部分報道病例并未發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致膜性腎病和IgA腎病的共同繼發(fā)病因[8-10]。腎移植受者中亦有類似報道。Koselj-Kajtna等[11]報道2例腎移植術(shù)后IgA腎病復(fù)發(fā)，同時合并新生膜性腎病。目前兩種疾病同時出現(xiàn)的具體機制尚不清楚，多認為兩者分別獨立發(fā)生于同一個體。Jennette等[10]曾報道兩兄弟同時表現(xiàn)膜性腎病合并IgA腎病，推測某些基因可能促進兩種疾病同時發(fā)生。

重復(fù)腎活檢另一特殊之處是腎小管間質(zhì)與腎小球病變嚴重程度不平行，腎小球球性廢棄比例10.7%，而腎小管間質(zhì)病變?yōu)橹卸取Ｖ档米⒁獾氖腔颊邚?015年6月起多次復(fù)查尿糖陽性，盡管其存在糖尿病病史，但診斷糖尿病后很長時間內(nèi)查尿糖均陰性，且患者血糖控制理想，因此突然出現(xiàn)的尿糖陽性考慮為腎性糖尿。同時實驗室檢查示尿鉀排泄增多，血鉀、尿酸水平偏低，均提示腎小管間質(zhì)損傷嚴重?；仡櫜∈?，患者從2013年起尿蛋白逐漸增多直至腎病綜合征，門診再次予雷公藤多苷及纈沙坦治療，但療效欠佳，患者未配合進一步查找原因，轉(zhuǎn)而自行服中藥?；颊唠S訪10余年腎功能持續(xù)正常，近期SCr卻迅速升高，中藥的腎毒性不能忽視。因此腎小管間質(zhì)病變考慮為長期蛋白尿和中藥共同所致。這個病例亦提示臨床醫(yī)師，若患者在隨訪中病情出現(xiàn)明顯變化，如腎炎綜合征轉(zhuǎn)為腎病綜合征、原治療方案無效等，需積極查找原因，必要時行重復(fù)腎活檢，明確診斷，正確治療。

小結(jié)：該老年患者確診IgA腎病12年后出現(xiàn)膜性腎病，經(jīng)重復(fù)腎活檢證實兩種常見的腎臟疾病可先后出現(xiàn)于同一患者，臨床醫(yī)師需動態(tài)觀察患者病情，若臨床指標(biāo)變化較大，必要時需行重復(fù)腎活檢評估病情，以免延誤診治。

1 Jennette JC，Iskandar SS，Dalldorf FG.Pathologic differentiation between lupus and nonlupus membranous glomerulopathy.Kidney Int,1983,24(3):377-385.

2 Miyazaki K，Miyazaki M，Tsurutani H，et al.Development of IgA nephropathy 14 years after diagnosis of membranous nephropathy.Nephrol Dial Transplant,2002,17(1):140-143.

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4 Stokes MB，Alpers CE.Combined membranous nephropathy and IgA nephropathy.Am J Kidney Dis，1998,32(4):649-656.

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[收稿日期]2015-09-30

(本文編輯 心 平)

Occurrence of membranous nephropathy in patient with IgA nephropathy

LIANGDandan，ZENGCaihong

NationalClinicalResearchCenterofKindneyDiseases，JinlingHospital，NanjingUniversitySchoolofMedicine，Nanjing210016，China

A 68-year-old man manifested moderate proteinuria and microscopic haematuria 12years ago，who was diagnosed with IgA nephropathy. During the follow-up，proteinuria was decreased and renal function was stable. In 2014，the patient’s condition worsened. He was admitted to our hospital again who presented with nephrotic syndrome，hematuria and elevated serum creatine. Repeat renal biopsy showed membranous nephropathy combined with IgA nephropathy.

membranous nephropathy IgA nephropathy renal biopsy

2015-06-10

(本文編輯 律 舟 莫 非)

南京軍區(qū)南京總醫(yī)院腎臟科 國家腎臟疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心 全軍腎臟病研究所(南京，210016)