劉 艷，蔣 晗，宋春江

(成都市第六人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，四川 成都 610051)

同型半胱氨酸與腦梗死相關(guān)性分析

劉 艷，蔣 晗，宋春江

(成都市第六人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，四川 成都 610051)

目的：觀察同型半胱氨酸與腦梗死的關(guān)系。方法：分別測(cè)定99例腦梗死患者和95例健康對(duì)照者的同型半胱氨酸水平。根據(jù)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表評(píng)分把腦梗死患者分為輕度、中度、重度神經(jīng)功能缺損。結(jié)果：腦梗死患者同型半胱氨酸水平顯著高于健康對(duì)照者(P<0.01)，但不同程度腦梗死間同型半胱氨酸水平無(wú)顯著性差異(P>0.05)。結(jié)論：同型半胱氨酸與腦梗死發(fā)生有密切關(guān)系但與其神經(jīng)功能缺損程度無(wú)明顯相關(guān)。

腦梗死；同型半胱氨酸；神經(jīng)功能缺損

同型半胱氨酸作為腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[1-2]，與腦梗死發(fā)生發(fā)展有較高相關(guān)性。本文收集我院2014年1—6月住院確診腦梗死患者99例，分析同型半胱氨酸與腦梗死及腦梗死神經(jīng)功能缺損關(guān)系，希望為腦梗死預(yù)防治療提供參考。

1 對(duì)象和方法

1.1 病例選擇 選取于2014年1—6月于我院住院的確診為腦梗死患者99例為腦梗組，其中：男51例，女48例；年齡37～80歲，平均65.07±11.24歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：腦梗死發(fā)病4～72 h內(nèi)，年齡不超過(guò)80歲，并經(jīng)頭部CT或MRI證實(shí)為腦梗死患者，符合1995年第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。排除標(biāo)準(zhǔn)：近2周服用B族維生素，嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病，肝腎功能異常，有嚴(yán)重的全身感染，妊娠，腫瘤，有免疫性疾病者。所有患者均進(jìn)行美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表評(píng)分(NIHSS)。按照NIHSS評(píng)分[4-5]把腦梗死患者分為輕度神經(jīng)功能缺損(<7分)45例，中度神經(jīng)功能缺損(7～15分)34例，重度神經(jīng)功能缺損(>15分)20例。選取同期體檢中心健康人群95例為對(duì)照組，其中：男性47例，女性48例；年齡19～79歲，平均61.46±15.14歲。2組在性別、年齡、吸煙率等方面無(wú)顯著性差異(P>0.05)。

1.2 方法 腦梗組于入院第2天清晨空腹抽取靜脈血3 mL，對(duì)照組于體檢當(dāng)天空腹抽取靜脈血3 mL，采用酶聯(lián)免疫法定量檢測(cè)同型半胱氨酸水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 所用數(shù)據(jù)采用SPSS19.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

腦梗組同型半胱氨酸平均14.55±7.91 μmol/L，對(duì)照組同型半胱氨酸平均9.83±3.91 μmol/L，2組比較有極顯著性差異(P<0.01)，腦梗組患者同型半胱氨酸水平顯著高于對(duì)照組。腦梗組中，輕度神經(jīng)功能缺損45例患者同型半胱氨酸平均為15.84±8.59 μmol/L，中度神經(jīng)功能缺損34例患者同型半胱氨酸平均為12.93±7.5 μmol/L，重度神經(jīng)功能缺損20例患者同型半胱氨酸平均為14.38±5.80 μmol/L，不同程度神經(jīng)功能缺損患者同型半胱氨酸比較無(wú)顯著性差異(P>0.05)。

3 討 論

大量的流行病學(xué)證據(jù)表明同型半胱氨酸是冠狀動(dòng)脈、腦血管和外周脈管系統(tǒng)的動(dòng)脈粥樣硬化的一個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。有研究表明同型半胱氨酸水平和血管病危險(xiǎn)性呈劑量依賴關(guān)系，一項(xiàng)研究表明血漿同型半胱氨酸每增5 μmol/L，卒中危險(xiǎn)增加19%，同時(shí)同型半胱氨酸降3 μmol/L可降低腦卒中風(fēng)險(xiǎn)24%[6]。同型半胱氨酸增加動(dòng)脈硬化同時(shí)增加腦梗死風(fēng)險(xiǎn)的機(jī)理有以下幾種：(1)它通過(guò)刺激活性氧的形成和增加基質(zhì)金屬蛋白酶活性而減少NO的生物利用度，從而內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙[7]，誘發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化形成；(2)同型半胱氨酸血癥已被證明能減少動(dòng)脈壁中的彈性蛋白的含量，導(dǎo)致彈性纖維的碎裂和相鄰的細(xì)胞外基質(zhì)的降解，因此同型半胱氨酸可能會(huì)直接影響動(dòng)脈壁的彈性層；(3)同型半胱氨酸的含硫小體可在血凝塊形成的過(guò)程中促進(jìn)血小板的聚集，使機(jī)體處于高凝狀態(tài)。

本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示腦梗組同型半胱氨酸明顯高于健康對(duì)照組，但與腦梗死嚴(yán)重程度無(wú)明顯正相關(guān)。所以同型半胱氨酸對(duì)于預(yù)防腦梗死發(fā)生及復(fù)發(fā)有重要意義。目前同型半胱氨酸與腦梗死的發(fā)生有密切關(guān)系，且有研究表明同型半胱氨酸水平與腦梗死復(fù)發(fā)有明顯關(guān)系[8-9]，與進(jìn)展性卒中有明顯關(guān)系[10]。所以降低血同型半胱氨酸水平有助于腦梗死的預(yù)防。血漿同型半胱氨酸是人體正常代謝產(chǎn)物，是蛋氨酸的代謝過(guò)程中形成的含硫氨基酸，在血漿中大部分以二硫鍵形式與血漿蛋白結(jié)合，它的代謝依賴于3種酶的功能：蛋氨酸合成酶，胱硫醚β-合成酶，甲基四氫葉酸還原酶。維生素B6、B12、葉酸是這些酶發(fā)揮功能必不可少的共同因素。所以它是一個(gè)可預(yù)防及控制的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。有研究表明[11]補(bǔ)充葉酸及維生素B6、B12能有效地降低血同型半胱氨酸水平，降低卒中風(fēng)險(xiǎn)。但也有研究表明[12]葉酸、維生素B6和B12治療雖然可以明顯降低血同型半胱氨酸水平，但不能顯著改變血液炎癥、血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙、腦梗死患者的高凝狀態(tài)，不能預(yù)防腦梗死復(fù)發(fā)。但是由于葉酸及維生素B6和B12易獲得，是人體必需的物質(zhì)，尚無(wú)對(duì)人體有害的報(bào)道，因此服用葉酸及維生素B6、B12仍是必要的。2011年美國(guó)缺血性卒中及短暫性腦缺血預(yù)防指南建議：盡管補(bǔ)充葉酸能夠降低Hcy水平，并可以考慮在有高Hcy血癥的缺血性卒中患者中使用(Ⅱb類，B級(jí)證據(jù))，但尚無(wú)證據(jù)表明降低Hcy水平能夠預(yù)防卒中復(fù)發(fā)，有必要對(duì)長(zhǎng)期強(qiáng)化維生素治療對(duì)于腦梗死患者是否獲益進(jìn)行深入研究[16]。

[1]HERRMANN W. Significance of hyperhomocysteinemia[J]. Clin Lab, 2006, 52(7/8): 367-374.

[3]中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國(guó)第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.各類腦血管診斷要點(diǎn)與神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6)：379-381.

[4]王平平，高穎，劉璐，等.NIHSS絕對(duì)值變化與NIHSS變化率對(duì)腦梗死患者殘疾預(yù)測(cè)能力的比較研究[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2011，28(2)：156-158.

[5]董強(qiáng)，吳篤初，呂傳真.神經(jīng)功能缺損評(píng)分的比較研究——193例資料分析[J].中國(guó)臨床神經(jīng)科學(xué)，2000，8(3)：189-191.

[6]WALD DS, LAW M, MORRIS JK. Homocysteine and cardiovascular disease: evidence on causality from a meta-analysis[J]. BMJ, 2002, 325(7374): 1202.

[7]KIM CS, KIM YR, NAQVI A, et al. Homocysteine promotes human endothelial cell dysfunction via site-specific epigenetic regulation of p66shc[J]. Cardiovasc Res, 2011, 92(3): 466-475.

[8]BOYSEN G, BRANDER T, CHRISTENSEN H, et al. Homocysteine and risk of recurrent stroke[J]. Stroke, 2003, 34(5): 1258-1261.

[9]汪亞坤，趙輝，翟瓊瓊，等.高同型半胱氨酸血癥致腦梗死病例特點(diǎn)研究[J].腦與神經(jīng)疾病雜志，2012，20(1)：55-60.

[10]KWON HM, LEE YS, BAE HJ, et al. Homocysteine as a predictor of early neurological deterioration in acute ischemic stroke[J]. Stroke, 2014, 45(3): 871-873.

[11]鄭兵.同型半胱氨酸與短暫腦缺血發(fā)作的關(guān)系研究[J].國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2010，31(8)：867-868.

[12]DUSITANOND P,EIKELBOOM JW,HANKEY GJ,et al.Homocysteine-Lowering Treatment With Folic Acid,Cobalamin,and Pyridoxine Does Not Reduce Blood Markers of Inflammation,Endothelial Dysfunction,or HyPercoagulability in Patients With Previous Transient Ischemic Attack or Stroke[J].Stroke,2005,36(1):144-146.

[13]KAREN L,ROBERT J,SUSAN C,et al.Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack:A Guideline for Healthcare Professionals Form the American Heart Association/American Stroke Association[J].Stroke January,2011,42(1):227-276.

The Relationship Between Homocysteine and Cerebral Infarction

LIU Yan,JIANG Han,SONG Chunjiang

(Neurology Department,Chengdu No.6 People’s Hospital，Sichuan Chengdu 610051，China)

Objective:To explore the relationship of homocysteine and cerebral infarction.Methods:95 cases of normal control group,99 cases of cerebral infarction group. Cerebral infarction group were divided into light,medium and severe neurological group depended on NIHSS.Two groups all had biochmical test of homocysteine. Results:In cerebral infarction group the homocysteine levels were significantly higher than in control group (P<0.01),but homocysteine levels between different degree cerebral infarctions had no significant difference(P>0.05).Conclusion:Homocysteine have close relationship with cerebral infarction，but has no relationship with degree of nerve dysfunction

cerebral infarction;homocysteine nervous;system dysfunction

劉艷，yanmmdd@sina.com

R743.33

A

10.11851/j.issn.1673-1557.2015.03.009

http://www.cnki.net/kcms/detail/51.1688.R.20150507.1718.011.html

2014-07-23)