高撫剛 劉青山
深圳市寶安區(qū)中心醫(yī)院,廣東 深圳 518102
阿司匹林合氯吡格雷治療腦梗塞30例臨床觀察
高撫剛 劉青山
深圳市寶安區(qū)中心醫(yī)院,廣東 深圳 518102
目的:觀察阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗塞患者的臨床療效。方法:選取60例腦梗塞患者,按治療方法不同分為觀察組和對(duì)照組,每組各30例。對(duì)照組采用阿司匹林腸溶片治療,觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用硫酸氫氯吡格雷片治療。治療結(jié)束后比較兩組患者的治療效果。結(jié)果:觀察組患者總有效率為93.3%,明顯優(yōu)于對(duì)照組的73.3%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗塞患者療效較好,值得臨床推廣。
腦梗塞;阿司匹林;氯吡格雷
腦梗塞主要是由于腦組織供血障礙,發(fā)生缺血、缺氧,引起局部腦組織缺血性壞死或者腦軟化。臨床癥狀為患者會(huì)有一定的眩暈、意識(shí)障礙、共濟(jì)失調(diào)、四肢癱瘓等,對(duì)患者的生活造成嚴(yán)重影響[1]。以往臨床上一般采用阿司匹林進(jìn)行治療,但效果不十分明顯。筆者采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗塞,取得較好臨床療效,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取2013年6月至2014年7月我院門(mén)診收治的60例腦梗塞患者,所有患者均符合有關(guān)文獻(xiàn)擬定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。按治療方法不同分為觀察組和對(duì)照組,每組各30例。觀察組中男性14例,女性16例,年齡54~80歲,平均年齡(63.1±8.6)歲,病程6.3~23.4 h,平均病程(14.1 ±2.5)h;對(duì)照組中男性15例,女性15例,年齡55~79歲,平均年齡(62.8±7.7)歲,病程6.5~23.7h,平均病程(14.7±2.9)h。兩組患者年齡、性別及病程等一般資料方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 所有患者均給予基礎(chǔ)治療,包括:靜脈注射10m l丹參川穹嗪以改善患者機(jī)體的循環(huán);注射0.75g胞磷膽堿鈉以治療患者腦功能。若患者有高同型半胱氨酸血癥,則加用葉酸片5mg治療;若發(fā)現(xiàn)患者有粥樣硬化斑塊,則加用阿托伐他汀鈣20mg治療。對(duì)照組采用阿司匹林腸溶片(合肥久聯(lián)制藥有限公司;生產(chǎn)批號(hào):H34021217)治療,用法為:口服,100mg/次,1次/d,以30d為1個(gè)療程。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用硫酸氫氯吡格雷片 (深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司;生產(chǎn)批號(hào):H20000542)治療。用法為:硫酸氫氯吡格雷片口服,75mg/次,1次/d,以30d為1個(gè)療程。治療結(jié)束后比較兩組患者的治療效果。
1.3 療效評(píng)價(jià) 參照有關(guān)文獻(xiàn)[3]擬定。顯效:患者的臨床癥狀完全消失,肢體活動(dòng)功能恢復(fù),神經(jīng)功能恢復(fù)正常,可正常進(jìn)行語(yǔ)言交流;有效:患者臨床癥狀有一定改善,肢體可以進(jìn)行簡(jiǎn)單活動(dòng),神經(jīng)功能有好轉(zhuǎn),可以說(shuō)話(huà);無(wú)效:患者的臨床癥狀沒(méi)有變化,四肢無(wú)法活動(dòng),神經(jīng)功能障礙,無(wú)法進(jìn)行語(yǔ)言交流,并且甚至加重??傆行蕿轱@效率及有效率之和。
2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者總有效率為93.3%,明顯優(yōu)于對(duì)照組的73.3%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組患者臨床療效的比較 (例)
2.2 兩組不良反應(yīng)比較 觀察組患者有1例嘔吐;對(duì)照組患者有1例頭暈,1例嘔吐。未經(jīng)處理約半個(gè)小時(shí)癥狀消失,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
心腦血管疾病中腦梗塞具有較高的致殘率及致塞率。有研究表明,中老年患者在患有腦梗塞的同時(shí)還會(huì)伴有高血壓以及糖尿病等疾病,從而致使患者血小板的聚集增強(qiáng),并引起患者血栓的形成[4]。另一方面,患者發(fā)生缺血性心腦血管疾病的原因也有可能是由于血小板的聚集,因此給予缺血性心腦血管疾病患者進(jìn)行抗血小板的治療,有利于患者致殘以及致塞率的減少。
在腦梗塞發(fā)生后的1~7d,即可發(fā)生腦血管的供血不足,從而導(dǎo)致相應(yīng)腦組織的缺血以及壞死。而通常情況下在腦梗塞發(fā)生后的0.5~1d,CT檢查即可顯示出梗死區(qū)域的低密度的改變情況,特殊情況下少數(shù)患者在梗死發(fā)生6h即可見(jiàn)低密度改變,且改變的位置及其范圍與發(fā)生阻塞腦血管的供血區(qū)域抑制,CT可見(jiàn)該區(qū)域呈扇形,同時(shí)也可發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)呈現(xiàn)腦回狀的改變[5]。在腦梗塞患者發(fā)病2d內(nèi),給予其服用阿司匹林進(jìn)行抗血小板治療,不僅治療效果好,同時(shí)不良反應(yīng)發(fā)生率低,該藥物藥理作用主要是對(duì)血小板環(huán)氧化酶阻斷TXA2的生成作用進(jìn)行不可逆的抑制,從而達(dá)到抗血小板作用的目的。然而有研究結(jié)果表明[6],該藥物不能增加PGI2的水平,同時(shí)也不能抑制血小板在損傷血管內(nèi)皮的黏附作用,另外大約35%的患者在服用阿司匹林后出現(xiàn)阿司匹林抵抗,即對(duì)阿司匹林無(wú)反應(yīng)。氯吡格雷是一種非競(jìng)爭(zhēng)性腺苷二磷酸(ADP)抑制劑,對(duì)血小板ADP受體具有不可逆的作用,因此血小板在氯吡格雷的藥效影響下,其整個(gè)生命周期均會(huì)受到藥物的影響。而ADP的結(jié)合是活化血小板膜糖蛋白IIb/IIIa必不可少的過(guò)程,因此而產(chǎn)生抗血小板作用。氯吡格雷還能對(duì)ADP誘導(dǎo)的血小板活化產(chǎn)生抑制作用,從而阻礙其他激動(dòng)劑誘導(dǎo)的血小板聚集。因此,兩藥的聯(lián)合應(yīng)用效果優(yōu)于單用阿司匹林,使抗血小板凝集作用更強(qiáng)。
綜上,阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷聯(lián)合治療腦梗塞患者療效較好,值得臨床推廣。
[1]張震南.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗塞60例臨床分析 [J].現(xiàn)代診斷與治療,2013,24(5):1146.
[2]徐浩,洪冰,梁海燕.氯吡格雷與阿托伐他汀聯(lián)合治療老年急性腦梗死的有效性及安全性評(píng)價(jià)[J].中國(guó)醫(yī)師進(jìn)修雜志,2014,37(4):44-46.[3]周飛,朱幼玲,穆燕芳.氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣在預(yù)防TIA后腦梗死發(fā)生中的應(yīng)用[J].山東醫(yī)藥,2012,52(36):64-65.
[4]許風(fēng)雷,李翠萍,熱依汗,等.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作療效觀察[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(1):32-33.
[5]張東亞,胡亞妮,姜超.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗塞98例療效分析[J].延安大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)科學(xué)版),2011,9(2):7-8.
[6]趙真,包正軍,許宏偉,等.氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用在急性腦梗死治療中的療效評(píng)定[J].國(guó)際神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科學(xué)雜志,2012,17(2):117-120.
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1007-8517(2015)17-0089-01
2015.06.27)