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        中藥聯(lián)合氯沙坦鉀治療早期糖尿病腎病療效觀察

        2015-06-06 08:52:36黃照明張偉鑫盧珊紅
        中西醫(yī)結(jié)合研究 2015年3期
        關(guān)鍵詞:氯沙坦系膜蛋白尿

        黃照明 張偉鑫 盧珊紅

        泉州市中醫(yī)院,福建泉州 362000

        糖尿病腎病(diabetic nephropecthy,DN)是糖尿病重要的并發(fā)癥之一。我國的發(fā)病率呈上升趨勢,目前已成為終末期腎臟病的第二原因,也是糖尿病致死的重要原因之一。DN早期以微量蛋白尿為主要表現(xiàn)。早期發(fā)現(xiàn)、早期治療不僅能降低患者的蛋白尿,且能改善患者的腎功能,延緩病情發(fā)展。本院自2008年以來采用益氣養(yǎng)陰、活血化瘀中藥聯(lián)合西藥氯沙坦鉀治療早期DN,取得較好療效,現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選擇2008年11月―2013年11月在本院門診或住院治療的早期DN患者86例,隨機分為治療組和對照組。對照組43例,其中男21例,女22例,年齡45~67歲,平均年齡56.4歲;治療組43例,其中男22例,女21例,年齡45~68歲,平均年齡56.7歲。2組患者性別、年齡、病程等方面比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

        86例患者均符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],并符合國際通用的Mogensen[2]DN分期診斷標(biāo)準(zhǔn)。尿微量清蛋白排泄率(UAER)在20~200μg/min或30~300mg/24h。所有觀察病例血肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)均正常,并排除原發(fā)性腎病、原發(fā)性高血壓、腎動脈硬化等引起的UAER增高的原因。

        1.3 治療方法

        對照組進(jìn)行糖尿病醫(yī)學(xué)知識教育,飲食控制(優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食、糖尿病飲食),適當(dāng)運動,常規(guī)給予降糖、降脂治療??崭寡强刂圃?.5~7.0mmol/L,餐后2小時血糖控制在7.2~11.1mmol/L,糖化血紅蛋白<7.0%,并給予氯沙坦鉀50mg,口服,每日1次。治療組在對照組的治療基礎(chǔ)上給予益氣養(yǎng)陰、活血化瘀中藥治療,擬方如下:黃芪20g,熟地15g,女貞子12g,旱蓮草12g,丹參15g,益母草15g,生懷山20g,山茱萸12g,茯苓10g,紅花10g,每日1劑,水煎,分2次溫服,2個月為1個療程。

        1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

        按照自擬定標(biāo)準(zhǔn)判定療效。顯效:臨床癥狀基本消失,UAER較治療前下降≥50%;有效:臨床癥狀減輕,UAER較治療前下降≥20%,但<50%;無效:癥狀無變化,UAER較治療前下降<20%或增加。

        1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

        采用SPSS 13.0軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料用±s表示,計數(shù)資料采用χ2檢驗,2組內(nèi)治療前后比較采用配對t檢驗,組間比較采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 2組治療前后UAER情況

        與治療前比較,對照組和治療組治療后UAER均明顯下降(P<0.05,P<0.01);與對照組比較,治療組UAER下降顯著于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 2組治療前后UAER比較(n=43,mg/24h,±s)

        表1 2組治療前后UAER比較(n=43,mg/24h,±s)

        與治療前比較*P<0.05,**P<0.01;與對照組比較△P<0.05

        組別治療前治療后對照組162.6±46.3 124.4±27.2*治療組164.8±45.6 97.7±24.3**△

        2.2 2組療效

        對照組顯效9例,有效21例,無效13例,總有效率69.77%;治療組顯效15例,有效24例,無效4例,總有效率90.0%,與對照組比較,治療組療效顯著提高(P<0.05)。

        2.3 不良反應(yīng)

        在治療過程中,有4例患者出現(xiàn)惡心,2例患者出現(xiàn)輕微頭暈,1例患者出現(xiàn)輕微腹脹,均未影響治療。

        3 討論

        DN是以血管損害為主的腎小球硬化病變,其發(fā)病機制較復(fù)雜,與遺傳因素、腎臟血流動力異常、高血糖造成的代謝異常、腎素—血管緊張素系統(tǒng)活化、內(nèi)皮生長因子異常等多種因素有關(guān)。主要病理改變?yōu)槟I小球肥大、基底膜增厚[3]及系膜擴張[4]。目前已明確ACEI和ARB類藥物均能通過多種機制減少DN的蛋白尿。氯沙坦鉀屬ARB類藥物,不僅能阻斷內(nèi)源性及外源性血管緊張素Ⅱ所致血管收縮及醛固酮釋放,擴張出球小動脈,降低腎小球的高灌注及高濾過,減少尿蛋白的排泄,且能抑制基底膜增厚及系膜擴張,延緩病情進(jìn)展,保護(hù)腎功能。從中醫(yī)學(xué)角度分析,消渴病是以陰虛燥熱為基本病機,病久必致腎陰虧損,陰損耗氣,致氣陰兩虛,氣虛無以行血致血瘀。故治療上應(yīng)予益氣養(yǎng)陰、活血化瘀治療,方中以黃芪益氣、鼓舞氣機;熟地、淮山、旱蓮草、女貞子、山茱萸、茯苓滋陰補腎;紅花、丹參、益母草活血化瘀,本方扶正祛邪、標(biāo)本兼治,取得較好療效。

        本研究結(jié)果表明,以益氣養(yǎng)陰、活血化瘀中藥聯(lián)合西藥氯沙坦鉀治療早期DN,較單用氯沙坦鉀作用明顯,能降低蛋白尿,改善腎功能,延緩病情發(fā)展。在治療過程中未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng),是治療早期DN的有效方法之一。

        [1] 許曼音,陸廣華,陳名道,等.糖尿病學(xué)[M].2版.上海:上??萍汲霭嫔?,2012:423.

        [2] MOGENSEN CE.Early glomerular hyperfitration in insulin-dependent diabetics and late nephropathy[J].Scand J Clin Lab Invest,1986,46(3):201-206.

        [3] 林敏娃,黃英偉,史艷玲,等.氯沙坦對慢性移植腎腎病大鼠移植腎TGF-β1表達(dá)的影響[J].中山大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)科學(xué)版),2009,30(z1):173-175.

        [4] 馮欣,李垚.高糖狀態(tài)下大鼠腎小球系膜Ang-2、Tie-2、VEGF的變化及氯沙坦對其的影響[J].實用醫(yī)學(xué)雜志,2011,27(5):742-744.

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