黃照明 張偉鑫 盧珊紅

泉州市中醫(yī)院，福建泉州 362000

糖尿病腎?。╠iabetic nephropecthy，DN）是糖尿病重要的并發(fā)癥之一。我國(guó)的發(fā)病率呈上升趨勢(shì)，目前已成為終末期腎臟病的第二原因，也是糖尿病致死的重要原因之一。DN早期以微量蛋白尿?yàn)橹饕憩F(xiàn)。早期發(fā)現(xiàn)、早期治療不僅能降低患者的蛋白尿，且能改善患者的腎功能，延緩病情發(fā)展。本院自2008年以來(lái)采用益氣養(yǎng)陰、活血化瘀中藥聯(lián)合西藥氯沙坦鉀治療早期DN，取得較好療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年11月―2013年11月在本院門(mén)診或住院治療的早期DN患者86例，隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組。對(duì)照組43例，其中男21例，女22例，年齡45～67歲，平均年齡56.4歲；治療組43例，其中男22例，女21例，年齡45～68歲，平均年齡56.7歲。2組患者性別、年齡、病程等方面比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

86例患者均符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，并符合國(guó)際通用的Mogensen［2］DN分期診斷標(biāo)準(zhǔn)。尿微量清蛋白排泄率（UAER）在20～200μg／min或30～300mg／24h。所有觀察病例血肌酐（SCr）及尿素氮（BUN）均正常，并排除原發(fā)性腎病、原發(fā)性高血壓、腎動(dòng)脈硬化等引起的UAER增高的原因。

1.3 治療方法

對(duì)照組進(jìn)行糖尿病醫(yī)學(xué)知識(shí)教育，飲食控制（優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食、糖尿病飲食），適當(dāng)運(yùn)動(dòng)，常規(guī)給予降糖、降脂治療?？崭寡强刂圃?.5～7.0mmol／L，餐后2小時(shí)血糖控制在7.2～11.1mmol／L，糖化血紅蛋白＜7.0%，并給予氯沙坦鉀50mg，口服，每日1次。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上給予益氣養(yǎng)陰、活血化瘀中藥治療，擬方如下：黃芪20g，熟地15g，女貞子12g，旱蓮草12g，丹參15g，益母草15g，生懷山20g，山茱萸12g，茯苓10g，紅花10g，每日1劑，水煎，分2次溫服，2個(gè)月為1個(gè)療程。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

按照自擬定標(biāo)準(zhǔn)判定療效。顯效：臨床癥狀基本消失，UAER較治療前下降≥50%；有效：臨床癥狀減輕，UAER較治療前下降≥20%，但＜50%；無(wú)效：癥狀無(wú)變化，UAER較治療前下降＜20%或增加。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 13.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料用±s表示，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，2組內(nèi)治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，組間比較采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組治療前后UAER情況

與治療前比較，對(duì)照組和治療組治療后UAER均明顯下降（P＜0.05，P＜0.01）；與對(duì)照組比較，治療組UAER下降顯著于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 2組治療前后UAER比較（n＝43，mg／24h，±s）

表1 2組治療前后UAER比較（n＝43，mg／24h，±s）

與治療前比較＊P＜0.05，＊＊P＜0.01；與對(duì)照組比較△P＜0.05

組別治療前治療后對(duì)照組162.6±46.3 124.4±27.2＊治療組164.8±45.6 97.7±24.3＊＊△

2.2 2組療效

對(duì)照組顯效9例，有效21例，無(wú)效13例，總有效率69.77%；治療組顯效15例，有效24例，無(wú)效4例，總有效率90.0%，與對(duì)照組比較，治療組療效顯著提高（P＜0.05）。

2.3 不良反應(yīng)

在治療過(guò)程中，有4例患者出現(xiàn)惡心，2例患者出現(xiàn)輕微頭暈，1例患者出現(xiàn)輕微腹脹，均未影響治療。

3 討論

DN是以血管損害為主的腎小球硬化病變，其發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，與遺傳因素、腎臟血流動(dòng)力異常、高血糖造成的代謝異常、腎素—血管緊張素系統(tǒng)活化、內(nèi)皮生長(zhǎng)因子異常等多種因素有關(guān)。主要病理改變?yōu)槟I小球肥大、基底膜增厚［3］及系膜擴(kuò)張［4］。目前已明確ACEI和ARB類(lèi)藥物均能通過(guò)多種機(jī)制減少DN的蛋白尿。氯沙坦鉀屬ARB類(lèi)藥物，不僅能阻斷內(nèi)源性及外源性血管緊張素Ⅱ所致血管收縮及醛固酮釋放，擴(kuò)張出球小動(dòng)脈，降低腎小球的高灌注及高濾過(guò)，減少尿蛋白的排泄，且能抑制基底膜增厚及系膜擴(kuò)張，延緩病情進(jìn)展，保護(hù)腎功能。從中醫(yī)學(xué)角度分析，消渴病是以陰虛燥熱為基本病機(jī)，病久必致腎陰虧損，陰損耗氣，致氣陰兩虛，氣虛無(wú)以行血致血瘀。故治療上應(yīng)予益氣養(yǎng)陰、活血化瘀治療，方中以黃芪益氣、鼓舞氣機(jī)；熟地、淮山、旱蓮草、女貞子、山茱萸、茯苓滋陰補(bǔ)腎；紅花、丹參、益母草活血化瘀，本方扶正祛邪、標(biāo)本兼治，取得較好療效。

本研究結(jié)果表明，以益氣養(yǎng)陰、活血化瘀中藥聯(lián)合西藥氯沙坦鉀治療早期DN，較單用氯沙坦鉀作用明顯，能降低蛋白尿，改善腎功能，延緩病情發(fā)展。在治療過(guò)程中未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)，是治療早期DN的有效方法之一。

［1］ 許曼音，陸廣華，陳名道，等.糖尿病學(xué)［M］.2版.上海：上?？萍汲霭嫔?，2012：423.

［2］ MOGENSEN CE.Early glomerular hyperfitration in insulin－dependent diabetics and late nephropathy［J］.Scand J Clin Lab Invest，1986，46（3）：201－206.

［3］ 林敏娃，黃英偉，史艷玲，等.氯沙坦對(duì)慢性移植腎腎病大鼠移植腎TGF－β1表達(dá)的影響［J］.中山大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)科學(xué)版），2009，30（z1）：173－175.

［4］ 馮欣，李垚.高糖狀態(tài)下大鼠腎小球系膜Ang－2、Tie－2、VEGF的變化及氯沙坦對(duì)其的影響［J］.實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2011，27（5）：742－744.