鄒曉媚

周期性癱瘓是神經(jīng)內(nèi)科的一種常見急診之一，以反復發(fā)作的骨骼肌弛緩性癱瘓為特征的一組肌病，多以四肢無法行動為表現(xiàn)，發(fā)作時肌無力可持續(xù)數(shù)小時或數(shù)天，發(fā)作間歇期肌力完全正常。低鉀型周期性癱瘓為周期性癱瘓中最常見的類型，以發(fā)作性肌無力、伴血清鉀降低、可伴有血鎂降低，給予補充鉀后，肌無力能迅速緩解，反復發(fā)作者多有一定經(jīng)驗和體會，但具體機制還不清楚［1－3］。低鉀、低鎂、電解質紊亂患者容易發(fā)生心律失常，故特設計此研究分析近5年來，周期性癱瘓患者心律失常發(fā)生的情況，在各種心律失常中，持續(xù)時間相對較長，容易被檢查出的以心房顫動常見，分析此類患者發(fā)生房顫的比例，以及相互之間的關系。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2006年10月—2009年5月在我院門診及急診收治的診斷為周期性癱瘓患者，選擇確診有15年病史的患者，所有患者就診后均行電解質、血糖檢查和甲狀腺功能、雙腎及腎上腺彩超、肺部CT 檢查。排除標準：癔癥、重癥肌無力；高鉀性周期性癱瘓；甲狀腺功能異常；腎上腺腫瘤、肺癌；慢性阻塞性肺病、糖尿病。共71例納入研究。所有入選患者根據(jù)血鉀水平分為兩組，3.5 mmol／L≤血鉀≤5.5 mmol／L 為正常血鉀型周期性癱瘓，即正常血鉀組共8例，男性1例，女性7例，年齡31歲～48歲（37歲±3歲）。血鉀＜3.5mmol／L 為低鉀型周期性癱瘓，即低血鉀組共63例，男性6例，女性57例，年齡29歲～47歲（36歲±2歲）。兩組在性別、年齡、居住環(huán)境、病程上無統(tǒng)計學意義。低鉀型周期性癱瘓患者又根據(jù)血鎂檢查結果分為2個亞組，0.75 mmol／L≤血鎂≤1.25 mmol／L 為血鎂正常亞組，共24例，男性4例，女性20例，年齡30歲～47歲（37歲±2歲）；血鎂＜0.75mmol／L 為低血鎂亞組，共39例，年齡29歲～45歲（35歲±1 歲）。兩亞組患者在性別、年齡、居住環(huán)境、病程上均無統(tǒng)計學意義。

1.2 治療方法 所有入選試驗者，入院后完善上述檢查分組后，分別按照低鉀型周期性癱瘓和正常血鉀型周期性癱瘓的治療方案治療，血鉀、血鎂降低者給予補充血鉀、血鎂。

1.3 觀察記錄 登記所有入選患者的年齡、性別，電解質（包括血鎂）檢查結果，詳細地址（長期居?。?，家族史，既往病史（包括發(fā)病的時間，具體到年、月），有效的聯(lián)系方式以及備用聯(lián)系人的聯(lián)系方式和地址。隨訪所有患者的健康狀況5年，特別關注是否有心慌現(xiàn)象或就診情況（必須有心電圖）等，如果有心房顫動發(fā)生者就記錄為發(fā)生心律失常，其余都記為未發(fā)生。

2 結 果

2.1 兩組近5年心房顫動率比較 血鉀正常組與低血鉀組患者近5 年隨訪。兩組房顫發(fā)生率無統(tǒng)計意義。詳見表1。

表1 兩組心房顫動發(fā)生率 例

2.2 兩亞組近5年發(fā)生心房顫率比較 血鎂正常亞組與低血鎂亞組患者經(jīng)過近5年的隨訪，兩亞組有統(tǒng)計學意義。詳見表2。

表2 兩組心房顫動發(fā)生率 例

3 討 論

低鉀性周期性癱瘓患者其家族性低鉀型周期性癱瘓的致病基因位于1號染色體長臂（1q31），為編碼骨骼肌細胞鈣離子通道的基因突變而致病，其導致低鉀和低鎂的具體機制還有待研究［4，5］。鉀離子和鎂離子均是參與心臟電活動的重要離子基礎，從本研究可以看出，單純性低鉀型周期性癱瘓患者和正常血鉀型周期性癱瘓患者在房顫發(fā)生上無統(tǒng)計學意義，但是合并有低血鎂的低鉀型周期性癱瘓患者，其房顫發(fā)生率要高得多。在隨訪中有部分患者發(fā)生了其他類型的室上性心律失常，因為此次研究設計原因，沒有納入到研究中，還有報道使用β受體阻滯劑治療可減少低鉀型周期性癱瘓患者發(fā)生的這些現(xiàn)象，提示合并有低血鎂的低鉀型周期性癱瘓患者發(fā)生心房顫動可能不僅是離子的降低，更可能有離子通道或神經(jīng)傳導通路的重構問題［6，7］，早期給予補充鎂離子也許可以減少患者心房顫動的發(fā)生。其發(fā)生具體機制還不是十分清楚，仍然需要深入探索，包括對于低鉀型周期性癱瘓患者和正常人相比是否房顫發(fā)生率增加，也還需要更多的樣本進一步研究。

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