劉燕 劉莉

超急期下壁心肌梗死、短Q-T綜合征、超急期T波改變1例

劉燕 劉莉

患者男性，62歲，發(fā)作性胸骨后憋痛2個月，加重1d，伴大汗、向下頜部放射，持續(xù)不緩解，被迫停止活動。門診以“急性冠狀動脈綜合征”收住入院。既往有慢性支氣管炎病史20余年。入院體檢：體溫38.5℃，脈搏69次/min，血壓135/80mmHg。心電圖檢查（圖1）示一度房室傳導阻滯。血常規(guī)：白細胞13.6×109/L，淋巴細胞計數0.49×109/L，中性粒細胞計數12.42×109/L，淋巴細胞比率3.6%,中性粒細胞比率91.2%；心肌酶檢查：天門冬氨酸氨基轉移酶207U/L，乳酸脫氫酶833U/L，肌鈣蛋白I陽性，肌酸激酶2076U/L，肌酸激酶同工酶75U/L，α-羥丁酸脫氫酶827U/L。心臟彩超：節(jié)段性室壁運動減低（下壁）。X線胸片提示右肺炎癥。診斷為冠心病，急性非ST段心肌梗死（下壁），心功能Ⅰ級（Killip分級），慢性阻塞性肺疾病并肺部感染。給予擴張冠狀動脈、抗凝、抗血小板、抗炎等對癥治療。

圖1 患者入院時的心電圖。

入院后第3天1∶30患者突感胸痛，隨即意識喪失，刺激無反應，嘆息樣呼吸，面色青灰，血壓未測及；立即行胸外心臟按壓，呼吸氣囊輔助通氣，并給予腎上腺素、阿托品、尼克剎米注射液、鹽酸洛貝林注射液反復靜脈推注，經上述搶救30min，搶救無效于2∶00死亡。動態(tài)心電圖監(jiān)測資料回放發(fā)現，01∶28∶25時心電圖（圖略）為竇性心律，短陣房性心動過速，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6呈QS型，ST段抬高0.2～0.3mV；隨后01∶40∶15心電圖（圖2）示竇性停搏，ST段消失，Q-T間期縮短，心室率23次/min；01∶47∶07心電圖（圖略）出現短陣室性心動過速；01∶50∶50心電圖（圖3）出現室性逸搏心律，QRS波群寬大畸形，最終于2∶00時全心停搏。

圖2 患者01∶40：15的心電圖。

圖3 患者01∶50∶50的心電圖。

討論12導聯動態(tài)心電圖無創(chuàng)傷且記錄時間長，可發(fā)現常規(guī)心電圖記錄不到的心律失常和ST-T改變。急性冠狀動脈綜合征是指冠心病患者的冠狀動脈內不穩(wěn)定斑塊破裂，引起大量促凝物質釋放，通過內源性和外源性的凝血途徑導致血栓形成，最終引起冠狀動脈完全性和不完全性閉塞，進而引發(fā)與急性心肌缺血相關的一組臨床綜合征。其發(fā)病急，病情變化快，包括：不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高型急性心肌梗死、ST段抬高型急性心肌梗死以及猝死[1]。該患者超急期下壁心肌梗死，超急期T波改變，出現一度房室傳導阻滯，短陣房性心動過速，竇性停搏，ST段消失，Q-T間期縮短，短陣室性心動過速，室性逸搏心律直至心臟停搏。上述變化可能是由于患者冠狀動脈缺血時，心肌細胞膜破環(huán)，腎上腺素受體活性和自主神經調節(jié)改變，心肌組織與正常組織的不應期不均一，心內膜與心外膜不應期和傳導性不均一，均可致電不穩(wěn)定性增加；也可能為交感神經過度激活。交感神經過度激活時過量的兒茶酚胺與受體結合，導致大量鈉、鈣離子內流，鉀離子外流，動作電位時程將縮短，Q-T間期縮短[2]，導致心肌的電紊亂，引發(fā)各種心律失常，尤其是室性心律失常[3]。該患者發(fā)生緩慢性心律失常伴血壓測不到，可能主要由于右冠狀動脈病變導致竇房結、房室結受累，急性冠狀動脈綜合征伴發(fā)竇性停搏及房室傳導阻滯也能使心功能惡化，加劇缺血對患者血流動力學的影響。

本例患者有急性下壁心肌梗死，冠狀動脈發(fā)生阻塞性病變，引起嚴重的急性心肌缺血事件。經搶救30min出現短陣室性心動過速、室性逸搏心律而死亡。證實急性心肌梗死可誘發(fā)惡性室性心律失常，是心臟性猝死預警的心電圖指標，臨床上應高度重視。

[1]郭繼鴻.新概念心電圖[M].北京.北京大學醫(yī)學出版社,2008∶145.

[2]王稿頻,劉仁光，季麗麗.急性冠狀動脈綜合征心室風暴[J].心電與循環(huán),2012,31（2）∶110-112.

[3]郜玲,盧喜烈.心室電風暴[J].心電與循環(huán),2012,31（2）∶108-109.

2015-01-04）

（本文編輯：楊麗）

734000甘肅省張掖市人民醫(yī)院功能科，甘肅省張掖市疾病預防控制中心（劉莉）；通信作者：劉燕，E-mail：liuyan196877@126.com