任小妮 王茜 成品穎

蛛網(wǎng)膜下腔出血致雙向性室性心動(dòng)過(guò)速1例

任小妮 王茜 成品穎

患者女性，38歲，入院診斷“孕3產(chǎn)1，宮內(nèi)妊娠39+6周，孕LOA，中度貧血”。既往無(wú)高血壓病史。入院體檢：體溫36.1℃，呼吸20次/min，心率80次/ min，血壓120/80mmHg，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。雙肺呼吸音清，未聞及雜音。心電圖檢查正常（圖略）?；颊哐Ｒ?guī)示血漿總蛋白57.2 g/ L（正常值65～80 g/L），白蛋白26.4 g/L（正常值34～48 g/L），血紅蛋白68 g/L（正常值110～150 g/ L），入院后給予輸血等治療。

患者于入院第4天16∶05在會(huì)陰側(cè)切下順產(chǎn)一男活嬰，產(chǎn)后當(dāng)時(shí)血壓110/80mmHg，生命體征平穩(wěn)，患者無(wú)明顯不適。當(dāng)日21∶47，患者突然出現(xiàn)劇烈頭疼，呈漸進(jìn)性，無(wú)惡心、嘔吐，22∶03出現(xiàn)意識(shí)不清。血生化檢驗(yàn)：乳酸脫氫酶523.6U/L（正常值109～245U/L），肌酸激酶748.0U/L（正常值24～170 U/L），肌酸激酶同工酶63.0U/L（正常值3～20U/L），血鉀2.99mmol/L（正常值3.5～5.3 mmol/L），血鈉135.3mmol/L（正常值137～147 mmol/L），血鈣1.16mmol/L（正常值1.13～1.35 mmol/L）；腎功能檢查正常。22∶04急查心電圖（圖1、2）可見：（1）竇性心律，P波規(guī)律出現(xiàn)，頻率93次/min；P-R間期固定（144ms）,其后QRS形態(tài)正常，為竇性P波順傳（圖1、2中箭頭示），在Ⅱ呈Rs型，V1呈rS型；（2）提前出現(xiàn)的單個(gè)和連續(xù)3個(gè)以上的寬大畸形QRS波群，其形態(tài)不同，時(shí)間120～124ms，其前無(wú)P波或無(wú)相關(guān)P波，QRS波群呈3種形態(tài)。在Ⅱ呈R型、QS型及rs型3種形態(tài)，在V1呈寬、有切跡R型、rsR型及QS型3種形態(tài)；（3）寬QRS波群心動(dòng)過(guò)速，最長(zhǎng)持續(xù)30s以上，R-R間期基本相等，R波頻率157次/min，心室率大于心房率，P波與QRS波群呈完全性房室分離（圖1、2），為室性心動(dòng)過(guò)速（多形）；（4）寬QRS波群在肢體導(dǎo)聯(lián)主波方向（向上和向下）及時(shí)間呈逐波交替變化，在胸導(dǎo)聯(lián)呈左右束支傳導(dǎo)阻滯型及右右束支傳導(dǎo)阻滯型逐波交替變化（圖1、2）。心電圖診斷：竇性心律，頻發(fā)室性期前收縮，陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速，部分呈短陣雙向性室性心動(dòng)過(guò)速。經(jīng)搶救治療，患者仍處于昏迷狀態(tài)，于23∶13復(fù)查心電圖恢復(fù)正常。待病情稍穩(wěn)定，于入院第5天查CT示：腦干出血，蛛網(wǎng)膜下腔出血伴腦室內(nèi)積血，雙肺不張及滲出。

圖1 患者突發(fā)意識(shí)不清時(shí)的心電圖。

討論雙向性室性心動(dòng)過(guò)速形象地描述了室性心動(dòng)過(guò)速的QRS形態(tài)交替性改變。其典型的心電圖表現(xiàn)為：（1）同一導(dǎo)聯(lián)QRS波群兩種形態(tài)和方向交替出現(xiàn)，肢體導(dǎo)聯(lián)QRS波群主波方向上下交替變化；（2）胸導(dǎo)聯(lián)常呈左右束支傳導(dǎo)阻滯圖形交替變化或電壓交替改變；（3）頻率140～180次/min，R-R間期基本規(guī)則或長(zhǎng)短交替[1]。部分患者在發(fā)生雙向性室性心動(dòng)過(guò)速時(shí)的QRS波群交替僅表現(xiàn)在部分導(dǎo)聯(lián)，故應(yīng)分析12導(dǎo)聯(lián)才能了解其全貌。

雙向性室性心動(dòng)過(guò)速的發(fā)生機(jī)制主要包括：（1）單源性心室異位激動(dòng)起源于左束支分叉處以上，沿左前、左后分支交替順傳。（2）折返機(jī)制：?jiǎn)卧葱孕氖耶愇黄鸩c(diǎn)在心室內(nèi)折返，有兩個(gè)出口，靠近左前、左后分支部位。（3）觸發(fā)活動(dòng)：當(dāng)心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載引起延遲后除極時(shí)，外層和內(nèi)層心肌的異位起搏點(diǎn)常交替發(fā)放激動(dòng)，使其激動(dòng)心室壁的順序相反，QRS波群主波方向交替變化。（4）心室內(nèi)兩個(gè)相距較遠(yuǎn)的起搏點(diǎn)交替發(fā)放激動(dòng)[2]。

雙向性室性心動(dòng)過(guò)速多見于洋地黃中毒、烏頭堿中毒、擴(kuò)張性心肌病、冠心病等嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病，還可見于低鉀性周期性麻痹、家族遺傳性兒茶酚胺敏感性室性心動(dòng)過(guò)速。蛛網(wǎng)膜下腔出血致雙向性室性心動(dòng)過(guò)速未曾見報(bào)道，但蛛網(wǎng)膜下腔出血患者幾乎均可發(fā)生心律失常，以心動(dòng)過(guò)緩、室性期前收縮、多形性室性心動(dòng)過(guò)速、尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速、心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)均可發(fā)生[3]，其引起心律失常的機(jī)制尚不完全清楚，可能與發(fā)病早期血液循環(huán)中兒茶酚胺濃度增加有關(guān)，兒茶酚胺可誘發(fā)環(huán)磷酸腺苷介導(dǎo)的心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載導(dǎo)致心肌損傷，可誘發(fā)冠狀動(dòng)脈和（或）微血管痙攣；此外，蛛網(wǎng)膜下腔出血時(shí)腎上腺素能神經(jīng)系統(tǒng)激活，通過(guò)作用于細(xì)胞鉀通道引起低鉀血癥，導(dǎo)致室性心動(dòng)過(guò)速[3]。

本例患者為一高齡產(chǎn)婦，伴有貧血及低蛋白血癥，產(chǎn)后突發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦干出血。由于嚴(yán)重蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦干出血引起自主神經(jīng)功能異常，心肌損傷，電解質(zhì)紊亂（低鉀血癥、低鈉血癥），導(dǎo)致心室肌復(fù)極不均一性和電不穩(wěn)定性增加，使Q-TC離散度增加。Q-TC間期延長(zhǎng)，使局部心肌傳導(dǎo)阻滯及引起折返性室性期前收縮、室性心動(dòng)過(guò)速[4]。

圖2 患者突發(fā)意識(shí)不清時(shí)的心電圖（取自60s長(zhǎng)Ⅱ記錄）。

[1]王述蘭,程登福.雙向性室性心動(dòng)過(guò)速1例[J].心電學(xué)雜志，2008，27（1）∶87-88.

[2]盧喜烈,郜玲.雙向性心動(dòng)過(guò)速[J].心電學(xué)雜志,2010，29（5）∶429-446.

[3]王智超,劉霖.急性腦卒中致心臟驟停原因分析[J].臨床急診雜志，2013，6∶288-289.

[4]郭繼鴻.心電圖學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2002∶752-765.

2014-06-19）

（本文編輯：楊麗）

712000陜西中醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院心電圖室

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