陳治奎 姜慶軍 岑澤民 徐衛(wèi)峰 周建慶

老年心肌梗死后心臟游離壁破裂的臨床特點(diǎn)及相關(guān)因素分析

陳治奎 姜慶軍 岑澤民 徐衛(wèi)峰 周建慶

目的探討老年急性心肌梗死后左心室游離壁破裂（FWR）的臨床特點(diǎn)及相關(guān)因素。方法老年急性心肌梗死后FWR患者19例為觀察組，無機(jī)械性并發(fā)癥的急性心肌梗死患者35例為對(duì)照組，回顧分析比較兩組臨床資料。多因素Logistic回歸分析老年急性心肌梗死后發(fā)生FWR的危險(xiǎn)因素。結(jié)果觀察組ST抬高型急性心肌梗死17例，其中前壁心肌梗死10例；FWR發(fā)生在1周內(nèi)16例，平均發(fā)病時(shí)間（3．50±3．07）d。12例FWR發(fā)生在14∶00～19∶00。發(fā)病前有異?；顒?dòng)或可能誘因的8例；與對(duì)照組比較，F(xiàn)WR組前壁心肌梗死比例、肌酐水平較高（P＜0．05），B型鈉尿肽（BNP）、高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平明顯升高（P＜0．01），而紅細(xì)胞壓積（HCT）、低密度脂蛋白水平及急診PCI比例低于對(duì)照組（P＜0．01或0．05）。多因素二元Logistic回歸分析顯示血紅細(xì)胞壓積、肌酐水平與FWR相關(guān)（P＜0．05）。結(jié)論HCT降低而肌酐增高的老年急性心肌梗死患者，F(xiàn)WR的危險(xiǎn)性增加。

心臟破裂；急性心肌梗死；危險(xiǎn)因素；老年人

心臟破裂尤其是左心室游離壁破裂（FWR）是急性心肌梗死致命性、嚴(yán)重的并發(fā)癥，往往發(fā)病突然，病情發(fā)展迅速，但缺乏有效的搶救和治療手段，死亡率極高。已有多項(xiàng)研究提示，高齡是急性心肌梗死后FWR的高危因素[1-3]，但老年急性心肌梗死患者有多種合并癥、出血風(fēng)險(xiǎn)高以及再灌注治療率低等臨床棘手情況，而且急性心肌梗死發(fā)病率在老齡化社會(huì)越來越高，所以研究老年急性心肌梗死患者合并FWR的臨床特點(diǎn)對(duì)及時(shí)發(fā)現(xiàn)高危因素、提高生存率有重大意義。本文回顧性分析老年急性心肌梗死患者發(fā)生FWR的臨床特點(diǎn)及探討相關(guān)臨床危險(xiǎn)因素，為臨床工作提供可能的早期診斷線索和治療方法，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料選擇2007年1月至2014年1月在本院住院治療的老年急性心肌梗死合并FWR患者19例（觀察組），其中男性12例，女性7例，年齡65～89（75.42±7.28）歲；合并急性腦梗死2例，為左側(cè)枕顳葉腦梗死和右枕葉腦梗死；ST段抬高型急性心肌梗死17例，其中前壁包括廣泛前壁及合并側(cè)壁急性心肌梗死10例，下壁包括合并側(cè)壁或后壁急性心肌梗死6例，孤立性后壁急性心肌梗死1例；非ST段抬高急性心肌梗死2例。選擇同期住院治療的不伴機(jī)械并發(fā)癥并順利康復(fù)出院的急性心肌梗死患者35例為對(duì)照組，其中男性27例，女性8例，年齡39～81（56.69±12.94）歲。急性心肌梗死根據(jù)典型胸痛以及心電圖和心肌酶譜的動(dòng)態(tài)演變或冠狀動(dòng)脈造影明確。高血壓診斷參照中國(guó)高血壓防治指南[4]。糖尿病根據(jù)美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]。吸煙定義為≥5支/d，持續(xù)時(shí)間＞2年。心臟游離壁破裂的診斷須符合：（1）臨床表現(xiàn)為伴或不伴胸痛的突發(fā)意識(shí)喪失，血壓下降，呼吸停止，猝死；（2）心電圖：電機(jī)械分離、心室靜止、逸搏心律等；（3）即刻床邊超聲心動(dòng)圖：新發(fā)現(xiàn)的中到大量心包積液。

1.2 方法入院后根據(jù)患者情況選擇溶栓、介入或藥物保守治療，所有患者常規(guī)給予肝素或低分子肝素、拜阿司匹林、波立維抗凝及抗栓治療（觀察組中1例患者因急性腦梗死未予低分子肝素治療）。除有明確禁忌證外，患者常規(guī)24h內(nèi)給予β受體阻滯劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。所有患者于入院即刻及次日凌晨抽取靜脈血，常規(guī)檢測(cè)血常規(guī)、生化及心肌標(biāo)志物等指標(biāo)，包括白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）、血紅蛋白（Hb）、紅細(xì)胞壓積（HCT）、肌鈣蛋白I（cTNI）、空腹血糖（FBG）、肌酐、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）及D-二聚體?；仡櫺杂涗浐头治鯢WR發(fā)病前后的臨床特點(diǎn)，包括發(fā)病前可能誘因、相關(guān)活動(dòng)及臨床癥狀等。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，非正態(tài)分布計(jì)量資料采用非參數(shù)檢驗(yàn)方法分析，多因素二元Logistic回歸分析FWR相關(guān)臨床因素。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床資料比較見表1。

由表1可見，觀察組患者年齡、前壁急性心肌梗死比例、肌酐水平及BNP、hs-CRP水平高于對(duì)照組，而HCT、LDL-C水平低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01或0.05）。觀察組接受急診PCI治療病例低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），余指標(biāo)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。

2.2 急性心肌梗死后心室游離壁破裂的相關(guān)危險(xiǎn)因素分析見表2。以FWR為因變量，單變量分析有顯著性差異的相關(guān)臨床因素為協(xié)變量，包括：年齡、前壁急性心肌梗死、HTC、肌酐、LDL-C、BNP及hs-CRP。以Logistic回歸分析結(jié)果顯示：HTC及肌酐是急性心肌梗死后FWR的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

表2 急性心肌梗死后FWR的相關(guān)危險(xiǎn)因素分析

表1 兩組患者臨床資料比較[例（%）]

2.3 FWR的臨床表現(xiàn)及發(fā)生前異?；顒?dòng)觀察組患者急性心肌梗死發(fā)病后平均（3.50±3.07）d發(fā)生心臟破裂。其中于急性心肌梗死發(fā)病1周內(nèi)心臟破裂患者16例，在心臟破裂前均有持續(xù)時(shí)間不等的再發(fā)嚴(yán)重胸痛或胸悶9例，伴大汗淋漓及呼吸急促、面色蒼白；突然尖叫2例。心臟破裂前有異常活動(dòng)或可能誘因8例（42.12%），其中發(fā)生于大便時(shí)2例；發(fā)生于小便及翻身時(shí)各1例；劇烈惡心、嘔吐2例；情緒劇烈波動(dòng)或激動(dòng)2例；因心跳驟停有胸外按壓史1例。觀察組心臟破裂發(fā)生于5：00～6：00 5例（26.32%），14：00～19：0012例（63.16%），凌晨0：00～1：00 2例（10.53%）。觀察組患者均死亡或自動(dòng)出院。

3 討論

隨著再灌注治療尤其是急診PCI的廣泛開展，急性心肌梗死后心臟破裂的發(fā)生率及死亡率明顯降低。最近國(guó)外的研究顯示，心臟破裂的發(fā)生率從上世紀(jì)70年代的3.3%下降至本世紀(jì)初十年的1.7%，死亡率從90%下降至50%[1]。但心臟破裂的高死亡率及預(yù)后仍然值得重視，心臟破裂是急性心肌梗死位居第2的院內(nèi)死亡原因，主要包括FWR、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂，尤其以FWR多見，是后兩者的8～10倍[2]，一旦發(fā)生，病死率高達(dá)100%[3]。本研究中急性心肌梗死伴FWR患者全部死亡，其中前壁心肌梗死在觀察組居多（52.6%vs25.7%），與以往文獻(xiàn)報(bào)道一致，研究發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死合并心臟破裂多發(fā)生在前壁尤其是急性廣泛前壁心肌梗死患者，病理解剖發(fā)現(xiàn)心尖部心室壁較薄，為前降支終末供血區(qū)域，側(cè)支循環(huán)建立不充分，壞死程度顯著，心肌收縮對(duì)處于壞死區(qū)、尚未形成纖維化和瘢痕的心肌產(chǎn)生剪切力效應(yīng)容易導(dǎo)致心臟破裂的發(fā)生[6]。同時(shí)本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)觀察組女性比例及發(fā)病至就診時(shí)間高于對(duì)照組，入院初始收縮壓及舒張壓也高于對(duì)照組，但均未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，女性與高齡是比較明確的FWR危險(xiǎn)因素[1，7-8]，本研究還提示兩組LDL-C水平有差異，可能與病例入選或樣本量少，以及高齡患者多有血脂異常而服用他汀類藥物史等有關(guān)，進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量或多中心資料分析可能更好地控制偏差。有研究發(fā)現(xiàn)心肌酶譜的升高與發(fā)生心臟破裂死亡的危險(xiǎn)呈正相關(guān)，cTNI峰值是FWR的危險(xiǎn)因素[8]，本文中觀察組cTNI峰值較對(duì)照組小，這與觀察組患者入院后早期即發(fā)生臨床事件，未能連續(xù)測(cè)得cTNI峰值而患者已發(fā)生FWR及死亡等有關(guān)，所以筆者認(rèn)為cTNI峰值在真實(shí)臨床實(shí)踐中的參考意義也值得考慮。

Ueda等[9]研究發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗死后CRP水平持續(xù)升高且≥200mg/L的患者心臟破裂發(fā)生率為22%，本研究結(jié)果提示FWR組hs-CRP水平顯著高于對(duì)照組，說明急性心肌梗死患者h(yuǎn)s-CRP越高心臟破裂的風(fēng)險(xiǎn)越高，雖然急性心肌梗死發(fā)生后CRP多升高，一般持續(xù)1周，而急性心肌梗死后發(fā)生心臟破裂患者CRP水平更高，這可能與大量CRP的釋放促使炎癥反應(yīng)，降解基質(zhì)的蛋白酶分泌增多，造成更大范圍的心肌損傷有關(guān)，另一方面，心臟破裂患者早期可能存在的心肌內(nèi)出血及血液緩慢滲透到心包引起的心包炎也會(huì)導(dǎo)致CRP升高。急性心肌梗死患者的B型利鈉肽（BNP）水平可作為判斷死亡率和預(yù)后的一項(xiàng)指標(biāo)[10]，同時(shí)也是心力衰竭和心肌梗死范圍的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素[11]，是反映心臟功能和室壁張力的敏感指標(biāo)，本研究中觀察組患者BNP水平明顯高于對(duì)照組，說明室壁張力增高可能是導(dǎo)致心臟破裂的另一個(gè)重要因素。

已有研究證明急性心肌梗死合并肌酐水平升高者心臟破裂發(fā)生率將明顯升高[12]，本研究也同樣提示觀察組患者初始肌酐水平高于對(duì)照組，目前認(rèn)為急性心肌梗死時(shí)心排出量降低造成腎小球?yàn)V過率下降、腎交感神經(jīng)興奮以及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活化，導(dǎo)致腎血流量減少、容量負(fù)荷增加，加上外周血管收縮，心臟負(fù)荷明顯加重[13]，以致心臟破裂發(fā)生率增加，而且肌酐作為出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估指標(biāo)之一，也進(jìn)一步提示了高出血風(fēng)險(xiǎn)預(yù)示高心臟破裂風(fēng)險(xiǎn)[14]。本研究還發(fā)現(xiàn)觀察組HCT明顯低于對(duì)照組。提示心臟破裂是一個(gè)動(dòng)態(tài)過程，即在致死性的心臟破裂發(fā)生前可能已經(jīng)存在數(shù)天的心包積血、心肌內(nèi)出血或血腫[15]，而不管何種形式的失血，均可能導(dǎo)致紅細(xì)胞及HCT的降低。研究已經(jīng)證實(shí)心臟破裂患者的出血風(fēng)險(xiǎn)明顯增高，與心臟破裂風(fēng)險(xiǎn)呈顯著正相關(guān)，心臟破裂患者的初始Hb及室間隔破裂和乳頭肌斷裂患者HCT水平明顯降低[14]，Hb和白細(xì)胞計(jì)數(shù)與心臟破裂也呈顯著相關(guān)性[7]。本研究結(jié)果也提示觀察組白細(xì)胞計(jì)數(shù)高于對(duì)照組，而Hb水平低于對(duì)照組，但未達(dá)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。進(jìn)一步以FWR為因變量，有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的相關(guān)因素為協(xié)變量，采用多因素二元Logistic回歸分析顯示，HCT和肌酐水平仍然入選方程，提示HCT和肌酐是老年急性心肌梗死患者發(fā)生FWR的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。

研究提示，急性心肌梗死后1周內(nèi)瘢痕組織尚未形成，容易發(fā)生心臟破裂，高峰期為24h內(nèi)及急性心肌梗死后3～5d[16]，本文結(jié)果顯示FWR發(fā)生的平均時(shí)間為（3.50±3.07）d，與文獻(xiàn)基本一致。還有研究發(fā)現(xiàn)心臟破裂好發(fā)在16：00～20：00時(shí)間段，認(rèn)為與此時(shí)是家屬探視高峰期以及藥物使用的空白期有關(guān)[17]，本文也有類似結(jié)果，在14:00～19:00發(fā)生FWR患者12例（63.16%），可能與在此時(shí)間段患者活動(dòng)增加、交感興奮以及家屬探視、藥物使用等有關(guān)，本文中2例患者合并急性腦梗死，有不同程度的煩躁，還有劇烈惡心、嘔吐以及激動(dòng)、胸外按壓等異?；顒?dòng)均可能增加FWR的發(fā)生概率。

目前對(duì)于老年急性心肌梗死后FWR發(fā)生的基礎(chǔ)研究較少，楊毅寧等[18]發(fā)現(xiàn)基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）的過度表達(dá)可導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)過度分解，心肌內(nèi)出血增加，是老齡急性心肌梗死后心臟破裂發(fā)生率增加的重要機(jī)制。通過藥物抑制心肌梗死組織區(qū)心肌細(xì)胞內(nèi)外MMP-9的表達(dá)及相關(guān)炎性損傷可以減少急性心肌梗死小鼠FWR發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)[19]。β受體阻滯劑和ACEI制劑也有益于降低心臟破裂發(fā)生[7]。雖然本研究中所有FWR患者全部死亡，但文獻(xiàn)報(bào)道并非所有的急性心肌梗死患者在出現(xiàn)FRW后均表現(xiàn)為猝死，對(duì)于破損面積不大或進(jìn)展緩慢的病例，超聲心動(dòng)圖的早期檢查為外科手術(shù)提供了可能[20]，薈萃分析證明隨著各種外科技術(shù)的進(jìn)步，對(duì)于急性心肌梗死后FWR患者外科手術(shù)治療優(yōu)于保守策略[21]，對(duì)于高齡患者如時(shí)機(jī)合適也受益于外科手術(shù)[22]。然而FWR發(fā)生后，得到外科手術(shù)機(jī)會(huì)的患者畢竟不多，本文觀察組患者在心臟破裂發(fā)生后病情迅速發(fā)展，經(jīng)搶救后全部死亡或自動(dòng)出院。所以在再灌注治療時(shí)代，研究者更多關(guān)注急診PCI或溶栓治療對(duì)減少FWR發(fā)生的影響，本研究中觀察組接受急診PCI治療比例明顯偏低，目前相對(duì)于晚期溶栓的爭(zhēng)議，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為選擇急診PCI而非溶栓治療，特別是對(duì)于就診時(shí)間距癥狀發(fā)作較長(zhǎng)的患者，可以減少急性心肌梗死后FRW的發(fā)生[7，23-24]。

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Clinical characteristics and associated factors o fmyocardial free wall rupture after acute m yocardial infarction in elderly patients

CHEN Zhikui,JIANG Qingjun,CEN Zemin,et al.
Department of Cardiology,Lihuili Hospital of Ningbo Medical Center, Ningbo 315040,China

CHEN Zhikui,E-mail:czk3231@163.com

Objective To analyze c linical characteristics and associated factors of left ventricu lar free wall rup ture (FWR)after acute m yocard ia l infarc tion(AM I)in elderly pa tients．Me thods C linical data o f 19 AMI e lderly patien ts com p licated w ith FWR(FWR g roup)w ere retrospec tive ly analyzed and com pared w ith tha t of 35 AMI pa tients w ithout mechanical comp lication(control group)．Multivariate logistic regression analysis was performed to identify associated factors of FWR．Results 17 caseswere diagnosed as ST elevated AMI(FWR group),o f them,10 had anterior infarc tion．FWR occurred w ithin a week after AMIin 16 cases,w ith average of3．50±3．07day．12 cases developed FWR at the period of 14∶00-19∶00．Undue physical exertion or other causes w ere documen ted in 8 patients w ith FWR．The incidence of anterior myocardia l infarc tion,the level of p lasma serum creatinine(P＜0．05),brain natriuretic pep tide，high sensitive C-creative p rotein(P＜0．01)were significantly higher,while the levels ofhematocritand LDL-C were significantly lower in FWR group than in controlgroup(P＜0．01 or 0．05)．Multivariate log istic regression analysis revealed that hematocritand serum c reatinine to be associated w ith FWR．Conclusion The risk of FWR may inc rease in e lderly AM I patients w ith lower serum hematoc ritand higher serum c rea tinine．

Cardiac rup ture;Acutemyocardialinfarction;Risk fac tor;Aged

2014-11-06）

（本文編輯：馬雯娜）

315040浙江省寧波市醫(yī)療中心李惠利醫(yī)院心內(nèi)科

陳治奎，E-mail：czk3231@163.com