金哲峰，徐凡平，朱立國，于 杰，王 平，畢方杉

（1.天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院，天津 300193；2.北京中醫(yī)醫(yī)院，北京 100010；3.中國中醫(yī)科學(xué)院望京醫(yī)院，北京 100102；4.北京市豐盛中醫(yī)骨傷?？漆t(yī)院，北京 100033）

慢性神經(jīng)根型頸椎病動物模型的建立

金哲峰1，徐凡平2，朱立國3，于 杰3，王 平1，畢方杉4

（1.天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院，天津 300193；2.北京中醫(yī)醫(yī)院，北京 100010；3.中國中醫(yī)科學(xué)院望京醫(yī)院，北京 100102；4.北京市豐盛中醫(yī)骨傷?？漆t(yī)院，北京 100033）

[目的]通過模擬慢性頸椎間盤退變及關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)雙重退變，建立慢性神經(jīng)根型頸椎病的動物模型。[方法]將48只SD大鼠分層隨機(jī)分為兩組:模型組、假手術(shù)組。觀察大鼠行為學(xué)變化，并分別于術(shù)前1 d、術(shù)后29 d拍頸椎X線片側(cè)位片，觀察椎間盤退變的情況；術(shù)前1 h、術(shù)后29 d后分別測定右側(cè)臂叢神經(jīng)的感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度和運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度；記錄神經(jīng)電生理變化。[結(jié)果]該模型可以出現(xiàn)明顯椎間盤變化及神經(jīng)功能傳導(dǎo)損傷的變化。[結(jié)論]模擬慢性頸椎間盤退變及關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)雙重退變的動物模型可以對神經(jīng)根型頸椎?。云冢┘右苑从?。

神經(jīng)根型頸椎病；慢性期；動物模型

神經(jīng)根型頸椎病（CSR）是一種臨床常見的疾病，是由于頸椎間盤和周圍結(jié)構(gòu)逐漸發(fā)生退行性變、骨質(zhì)增生、或頸椎生理曲線改變后刺激或壓迫頸神經(jīng)引起的一組綜合癥狀[1]。

1 實(shí)驗(yàn)材料

1.1 實(shí)驗(yàn)動物 8月齡健康SPF級雌雄（SD）大鼠共48只，雌鼠體質(zhì)量220～255 g，雄鼠體質(zhì)量450～600 g，由成都達(dá)碩實(shí)驗(yàn)動物中心提供，（合格證號：SCXK（川）2008－24），在成都中醫(yī)藥大學(xué)動物中心SPF級動物實(shí)驗(yàn)室內(nèi)飼養(yǎng)。

1.2 實(shí)驗(yàn)藥物 Ⅱ型膠原蛋白酶（285 U/mg），Worthington BiochemicalCorporation,Lakewood，NJ，USA，批號48M10791；青霉素鈉注射液，批號100408，80萬U/支,福建匯天生物藥業(yè)有限公司提供；復(fù)合脫鈣液；中國中醫(yī)科學(xué)院望京醫(yī)院骨研所藥理實(shí)驗(yàn)室提供。

1.3 主要試劑 兔抗鼠MMP-3(一抗)，批號BA1531；兔抗鼠 TIMP-1(一抗），批號 BA0575；兔抗鼠 IL-17(一抗)，批號 BA2416；兔抗鼠 IL-1β（一抗），批號BA2782；以上均由武漢博士德公司提供；兔抗鼠IL-20（一抗），批號bs-1834R由北京博奧森生物技術(shù)有限公司提供；戊巴比妥鈉，批號F20100312由上海國藥集團(tuán)化學(xué)試劑有限公司提供；甲醛溶液，批號100511由淮南市偉企豪業(yè)化工有限公司提供；SP9001生物素標(biāo)記山羊抗兔IgG免疫組化染色試劑盒，天津?yàn)笊锾峁?；試劑A：封閉用正常山羊血清工作液；試劑B：生物素化二抗工作液；試劑C：辣根酶標(biāo)記鏈霉卵白素工作液（S-A/HRP）；試劑D：3%H2O2去離子水；PBS磷酸鹽緩沖液（0.01mol/LPBS，pH 7.4）。

1.4 主要儀器設(shè)備 BL-420E生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)，成都泰盟科技科技有限公司；34號鈍圓針頭，World Precision Instruments；數(shù)字化X射線攝影系統(tǒng)GE Definium 6000型DR美國GE公司；微量注射泵TJ-1A/L0107-1A，保定蘭格恒流泵有限公司；眼鏡架式手術(shù)放大鏡4X-370mm，北京中西遠(yuǎn)大科技有限公司；石蠟切片機(jī)：QPJ-1C生物光學(xué)及攝影顯微鏡：OLYMPUSDP71、BX51；高溫烘烤箱：D-63450型，德國Heraens；電熱恒溫鼓風(fēng)干燥箱，黃石市恒豐醫(yī)療器械有限公司；隔水式恒溫培養(yǎng)箱：GHP-9080；上海一恒科技有限公司；生物組織包埋機(jī)：BMJ-1，天津航空機(jī)電公司。

2 實(shí)驗(yàn)方法

2.1 實(shí)驗(yàn)動物分組 將48只8月齡健康SPF級雌雄(SD)大鼠采用分層隨機(jī)法分為假手術(shù)組（對照組），24只，手術(shù)組（實(shí)驗(yàn)組），24只，雌雄各半。5只大鼠同養(yǎng)于一個大鼠盒中，雌雄分養(yǎng)，飼養(yǎng)室溫度為20～26℃，為了保持大鼠的生物節(jié)律，實(shí)驗(yàn)室每日早晨 8∶00 至 20∶00 開燈，20∶00 至次日 8∶00 熄燈，實(shí)驗(yàn)前5 d每日將大鼠置于實(shí)驗(yàn)觀察箱中30min，使之適應(yīng)環(huán)境的改變。

2.2 大鼠神經(jīng)根型頸椎病模型的建立 在無菌手術(shù)室，大鼠腹腔麻醉（戊巴比妥鈉35mg/kg），麻醉生效后，俯臥位固定于大鼠板上，電動剃毛器剃毛，備皮范圍5 cm×4 cm。常規(guī)絡(luò)合碘消毒術(shù)區(qū)，鋪無菌手術(shù)巾，取頸部正中切口約4 cm，依次切開皮膚、皮下組織、脊柱旁肌肉，顯露兩側(cè)的關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)，造模組將配制好的膠原蛋白酶（10U/μL）緩慢注入C5/6，C6/7關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)（每個關(guān)節(jié)注入5μL，用34號鈍圓針頭），用輸液泵以4μL/min的速度注入。然后再切斷頸背部深肌群頸夾肌和頭、頸、寰最長肌，完全切除頸骼肋肌與頭半棘肌，然后再依次切斷C2～C7棘上和棘間韌帶，生理鹽水沖洗，止血，縫合筋膜及皮膚。

2.3 假手術(shù)對照組 在無菌手術(shù)室，大鼠腹腔注射戊巴比妥鈉（35mg/kg）麻醉成功后，術(shù)區(qū)剃毛、大鼠板固定、常規(guī)碘伏消毒，取頸部正中切口約4 cm，依次切開皮膚、皮下組織，直達(dá)棘突，沖洗，止血，逐層縫合。術(shù)后常規(guī)青霉素抗菌治療3 d。

3 觀察指標(biāo)

3.1 行為學(xué)觀察 動物有無煩躁、食欲降低、用嘴反復(fù)添前爪、倦怠、易激惹、活動頻繁等。

3.2 頸椎X線拍片 頸椎X線攝側(cè)位片，觀察椎間盤退變的情況（生理弧度改變，椎間隙變窄，椎體前后緣骨質(zhì)增生）。大鼠腹腔注射戊巴比妥鈉（35mg/kg）麻醉成功后，分別于術(shù)前1 d、術(shù)后29 d拍頸椎X線側(cè)位片。麻醉生效后，將大鼠置于自制的側(cè)位固定鼠板上，保證大鼠體位在前后拍片過程中位置固定不變。前后兩次拍片拍攝條件一樣。

4 電生理的測定

大鼠腹腔注射戊巴比妥鈉（35mg/kg）麻醉成功后，術(shù)前1 h、術(shù)后29 d后分別測定右側(cè)臂叢神經(jīng)的感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度和運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度,每次測試重復(fù)2遍。

4.1 感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度（SCV）測定 刺激電極置于大鼠右側(cè)腕部正中神經(jīng)走行處，以針狀電極刺于皮下進(jìn)行刺激，2個刺激點(diǎn)（A點(diǎn)、B點(diǎn)）距離為1 cm，針狀記錄電極置于鎖骨上窩Erb’s點(diǎn)，參考電極置于記錄電極（C點(diǎn)）右側(cè)2 cm處，右下肢接地。刺激參數(shù)為方波脈沖電流，波寬0.1ms，頻率1.9Hz，強(qiáng)度3mA，刺激延時100ms。信號記錄系統(tǒng)的前置放大器靈敏度20ms/div，濾波帶10～10 kHz，記錄時間200ms。潛伏期由計算機(jī)自動測量（T1、T2），兩個刺激點(diǎn)之間的距離輸入計算機(jī)，根據(jù)公式算出SCV（m/s）。

4.2 運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度（MCV）測定 經(jīng)皮電刺激，第一點(diǎn)刺激（A點(diǎn)）（陽極）在C6棘突處，第二點(diǎn)刺激（B點(diǎn)）（陰極）在鎖骨上窩Erb’s點(diǎn)，右下肢接地，記錄電極鬁放置于橈側(cè)腕屈肌，記錄復(fù)合肌肉動作電位（CMAP）。刺激參數(shù)為方波脈沖電流，波寬0.1ms，頻率1.9Hz，強(qiáng)度3mA，刺激延時100ms。信號記錄系統(tǒng)的前置放大器靈敏度20ms/div，濾波帶10Hz～10 kHz，記錄時間200ms。潛伏期由計算機(jī)自動測量（T1、T2），兩個刺激點(diǎn)之間的距離輸入計算機(jī)，根據(jù)公式算出 MCV（m/s）。

5 統(tǒng)計方法

所得數(shù)據(jù)用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件處理。計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組內(nèi)比較采用配對t檢驗(yàn)，組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

6 結(jié)果

6.1大鼠行為學(xué)變化 術(shù)后1 d各組大鼠都恢復(fù)了正常的運(yùn)動功能，體質(zhì)量增加正常，未出現(xiàn)煩躁、用嘴反復(fù)添前爪、食欲降低等情況。術(shù)后2個月，模型組大鼠表現(xiàn)為倦怠、易激惹、活動頻繁、煩躁（撕咬肢體等）、用嘴反復(fù)添前爪等行為。對照組大鼠無異常行為，見表1。大鼠煩躁行為表現(xiàn)在撕抓頸部皮膚，模型組中有6只大鼠曾25次撕抓頸部皮膚，皮膚出現(xiàn)破損出血，對照中沒有出現(xiàn)此類情況。

6.2 影像學(xué)表現(xiàn) 對照組頸椎術(shù)后2個月變化不大，未出現(xiàn)頸椎生理曲度異常、椎間隙變窄、椎體前緣骨贅形成。見圖1-2。

模型組椎間隙變窄、椎體前緣骨贅形成、椎間孔變小及椎體排列異常等椎間盤退變的表現(xiàn)。見圖3-6。

6.3 造模前后大鼠正中神經(jīng)傳導(dǎo)速度

6.3.1 感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度（SCV） 模型組與對照組術(shù)前正中神經(jīng)SCV比較，t=0.91，P=0.395，差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義，術(shù)后比較，t=28.15，P＜0.001，差異有統(tǒng)計學(xué)。模型組術(shù)前與術(shù)后SCV比較，t=22.55，P＜0.001，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，對照組術(shù)前與術(shù)后SCV比較，t=1.63，P=0.146，差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義，見表2。

6.3.2 運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度（MCV） 模型組與對照組術(shù)前正中神經(jīng)MCV比較，t=2.14，P=0.422，差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義，術(shù)后比較，t=11.08，P＜0.001，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。模型組術(shù)前與術(shù)后MCV比較，t=17.91，P＜0.001，差異有統(tǒng)計學(xué)，對照組術(shù)前與術(shù)后MCV比較，t=1.61，P=0.151，差異沒有統(tǒng)計學(xué)意，見表3。

圖1對照組大鼠造模前頸椎關(guān)節(jié)間隙清晰Fig.1 The cervicalvertebra jointspace of ratswas clear in in the controlgroup before building

圖2 對照組大鼠造模后頸椎生理曲度變化不大，C5/6、C6/7椎間隙沒有明顯變化Fig.2 The cervicalphysiologicalcurvature changed little,and C5/6,C6/7 intervertebraldisc had no apparent change of rats in the controlgroup after building

圖3模型組大鼠造模前頸椎生理曲度正常Fig.3 The cervicalphysiologicalcurvature of ratswas normal in themodelgroup beforebuilding

圖4 模型組大鼠造模后頸椎生理曲度反弓Fig.4 The cervicalphysiologicalcurvature of ratswasarch in themodelgroup after building

圖5 模型組大鼠造模前頸椎關(guān)節(jié)間隙清晰Fig.5 The cervicalvertebra joint clearance of ratswas clear in themodelgroup before building

圖6 模型組大鼠造模后頸椎關(guān)節(jié)間隙模糊，變窄Fig.6 The cervicalvertebra joint clearance became fuzzy and narrow ing of rats in themodelgroup after building

表2 兩組大鼠正中神經(jīng)SCV變化±s）Tab.2 Themedian nerve SCV changesof rats in two groups（±s）m/s

表2 兩組大鼠正中神經(jīng)SCV變化±s）Tab.2 Themedian nerve SCV changesof rats in two groups（±s）m/s

組別 例數(shù) 感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度 t P治術(shù)前 治術(shù)后模型組 8 16.39±0.25 13.53±0.22 22.55 0.000對照組 8 16.44±0.11 16.40±0.16 01.63 0.146

表3 兩組大鼠正中神經(jīng)MCV變化（±s）Tab.3 Themedian nerveMCV changesof rats in two groups（±s）m/s

表3 兩組大鼠正中神經(jīng)MCV變化（±s）Tab.3 Themedian nerveMCV changesof rats in two groups（±s）m/s

組別 例數(shù) 運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度 t P治術(shù)前 治術(shù)后模型組 8 15.32±0.19 12.86±0.50 17.91 0.000對照組 8 15.49±0.20 15.37±0.17 01.61 0.151

7 討論

7.1 神經(jīng)根型頸椎病的造模方法的優(yōu)缺點(diǎn) 神經(jīng)根型頸椎病的造模方法很多，梅榮軍等[2]選用Wistar大鼠,頸前鎖骨下入路，暴露臂叢神經(jīng)根，用眼科顯微止血鉗整體鉗夾臂叢神經(jīng)根1次，扣緊1扣，持續(xù)約30 s后消毒，縫合。造模方式，觀察術(shù)后21 d，造模側(cè)上肢已恢復(fù)部分功能。Rothman等[3]直接將分離出來的C7神經(jīng)根用10gf橫斷面方向鉗夾15min，術(shù)后即刻出現(xiàn)異常疼痛。趙定麟等[4]通過增加椎間隙內(nèi)壓的辦法來造成頸椎病模型。1個月后鏡下開始出現(xiàn)病理改變，3個月后出現(xiàn)明顯病理改變。張軍等[5]用浸有福爾馬林的定量濾紙片放在Wistar大白鼠頸6、7神經(jīng)根下，模擬頸神經(jīng)根炎實(shí)驗(yàn)方法造成了大白鼠頸神經(jīng)根炎癥反應(yīng)。造模后7 d，模型組大鼠致炎物周圍的神經(jīng)根出現(xiàn)嚴(yán)重的炎癥細(xì)胞浸潤，伴有神經(jīng)纖維水腫、變性。謝煒等[6]用大鼠改良椎管插線方法建立神經(jīng)根型頸椎病大鼠神經(jīng)根性疼痛模型。楊大志等[7]建立了一種由自身骨性增生造成神經(jīng)根慢性嵌壓損傷的動物模型。手術(shù)顯露家貓右側(cè)C7、C8和L5、L 6神經(jīng)根及其椎間孔內(nèi)口，用牙髓鉆破壞椎間孔周圍骨皮質(zhì)后，將“V”形松質(zhì)骨塊沿骨壁嵌于神經(jīng)根通道的骨性管道內(nèi)及側(cè)隱窩后方。此方法操作復(fù)雜，移植的骨塊容易松動，而且在神經(jīng)根周圍操作容易造成神經(jīng)手術(shù)損傷，不太適用小型動物，從而增加實(shí)驗(yàn)經(jīng)費(fèi)。

綜上所述，神經(jīng)根型頸椎病造模目前主要有兩種方法：一種直接造成神經(jīng)擠壓型損傷；另一種在神經(jīng)根旁放置刺激物直接的化學(xué)刺激引起神經(jīng)根的炎性變。直接鉗夾或壓迫神經(jīng)根引起神經(jīng)根的急性炎癥反應(yīng)，造成神經(jīng)的敏感、變性，是根據(jù)神經(jīng)根機(jī)械壓迫學(xué)說設(shè)計的一種造模方法。而神經(jīng)根旁放置化學(xué)刺激物引起神經(jīng)根的炎性變，是根據(jù)神經(jīng)根化學(xué)刺激學(xué)說設(shè)計的一種造模方法，但是這兩種方法都不是很符合神經(jīng)根型頸椎病的發(fā)病特點(diǎn)，神經(jīng)根型頸椎病是機(jī)械性壓迫與炎性刺激協(xié)同作用造成神經(jīng)根的損傷，而且退變椎間盤組織分泌炎性因子，引起免疫反應(yīng)，加重疼痛癥狀。

7.2 建立新的神經(jīng)根型頸椎病的理論基礎(chǔ) 目前公認(rèn)椎間盤退變及關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)退變是導(dǎo)致脊柱的退變的主要原因[8]。有的學(xué)者認(rèn)為關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的變化繼發(fā)于椎間盤的退變[9-10]，在關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)和椎間盤退變的先后關(guān)系上現(xiàn)在仍存在爭議。一些研究者認(rèn)為關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的破壞和椎間盤退變沒有相關(guān)性[11]。而Swanepoel等[12]認(rèn)為關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的破壞和椎間盤退變之間有相關(guān)性。針對頸椎間盤的退變與關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)退變的相關(guān)研究較少。

關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)退變的方法采用Ⅱ型膠原蛋白酶關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)注射。Ⅱ型膠原蛋白酶介導(dǎo)的骨關(guān)節(jié)炎模型變化明顯，鄧宇等[13]比較不同蛋白酶誘導(dǎo)骨關(guān)節(jié)炎，低劑量的膠原蛋白酶可較稍高劑量的木瓜蛋白酶誘導(dǎo)出更為嚴(yán)重的軟骨退變。鏡下顯示軟骨細(xì)胞減少，排列紊亂，裂隙形成。膠原蛋白酶可直接對軟骨基質(zhì)中的膠原纖維進(jìn)行消化、分解，是構(gòu)成關(guān)節(jié)軟骨的網(wǎng)狀支架遭到破壞，加速了骨關(guān)節(jié)炎的病程[14]。目前沒有Ⅱ型膠原蛋白酶介導(dǎo)的頸椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)炎的研究，筆者假設(shè)Ⅱ型膠原蛋白酶注射入頸椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)出現(xiàn)類骨關(guān)節(jié)炎變化，包括軟骨的降解，滑液的炎癥，軟骨下骨的改變，及骨贅的生成。本實(shí)驗(yàn)采用顯微注射法，將34號注射針頭插入關(guān)節(jié)間隙，用輸液泵來控制藥物注入關(guān)節(jié)的藥量和速度，這樣既可以做到藥量的精準(zhǔn)，還能保證藥液盡量的充滿整個關(guān)節(jié)間隙。

椎間盤退變模型采用的是動靜力失衡模型[15]，切斷大鼠的頸背部深群頸夾肌和頭、頸、寰最長肌，完全切除頸骼肋肌與頭半棘肌，然后再依次切斷C2～C7棘上和棘間韌帶。王擁軍等[16]用此法造模，5個月后模型成功。動物肌肉分群設(shè)計與人體頸部解剖特點(diǎn)相近，頸背部伸肌群破壞后肌力減弱、屈肌群力相應(yīng)增強(qiáng)，動物始終呈屈頸狀態(tài)這與已證實(shí)的頸椎病最明顯的好發(fā)因素長期低頭工作相似[15]。

兩種方法聯(lián)合運(yùn)用，Ⅱ型膠原蛋白酶關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)注射，造成關(guān)節(jié)退變，邊緣骨贅的生成，椎間盤的退變出現(xiàn)椎間隙的變窄，導(dǎo)致椎間孔的變小，神經(jīng)根受到卡壓。術(shù)后2個月病理切片鏡下觀察：模型組大部分椎間盤的脊索性髓核皺縮，髓核組織中大多數(shù)為軟骨樣細(xì)胞，脊索細(xì)胞數(shù)量較少且大部分出現(xiàn)變性，軟骨終板變薄、前部纖維環(huán)層狀結(jié)構(gòu)消失，個別椎間隙可見脊索性髓核消失及纖維環(huán)的裂隙。模型組大鼠神經(jīng)根中可見大量炎性細(xì)胞浸潤，神經(jīng)纖維變粗，大小不一，神經(jīng)軸突及膜細(xì)胞結(jié)構(gòu)不清，腫脹或消失，雪旺細(xì)胞自溶、軟化、核堆積。造模前后比較椎間隙變窄。甚至骨贅生成。X線表現(xiàn)模型組頸椎生理曲度變直甚至反弓、椎間隙變窄、椎體前緣骨贅形成、椎間孔變小及椎體排列異常等椎間盤退變的表現(xiàn)。模型組大鼠正中神經(jīng)傳導(dǎo)速度與對照組比較明顯變慢。

從上述結(jié)果可以得出：頸椎后柱的不穩(wěn)定，尤其是關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的退變對頸椎病的發(fā)生發(fā)展起到關(guān)鍵的作用，加速了椎間盤退變的進(jìn)程。此模型藥物介導(dǎo)配合動靜力失衡，成功的復(fù)制了神經(jīng)根型頸椎病，造模時間短，2個月，手術(shù)操作不直接刺激神經(jīng)根，安全，動物成活率高，經(jīng)濟(jì)。注射藥物定量，規(guī)范，適合推廣。

本研究建立的神經(jīng)根型頸椎病的模型是將椎間盤退變因素與關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)退變因素復(fù)加，與其他模型比較更符合神經(jīng)根型頸椎病的發(fā)病機(jī)制。

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Establishmentof chronic animalmodelof the nerve root cervicalspondylosis

JINZhe-feng1，XU Fan-ping2，ZHU Li-guo3,YU Jie3，WANGPing1，BIFang-shan4
（1.The FirstAffiliated Hospitalof Tianjin University of TraditionalChineseMedicine，Tianjin 300193,China；2.Beijing Hospitalof TraditionalChineseMedicine，Beijing100010,China；3.Wangjing Hospital，Chinese Academy ofChineseMedical Sciences,Beijing 100102,China；4.Beijing Fengsheng SpecialHospitalof TraditionalMedical Traumatology and Orthopaedics，Beijing100033,China）

[Objective]Toestablish chronic stagemodelof thenerve rootcervicalspondylosis in the rat through simulation of chronic cervical intervertebral disc and zygapophyseal joints degeneration.[Methods]The48 SD ratswere randomly divided into two groups,model group and false operation group,and observation of intervertebral disc degeneration by cervical spine lateral X-ray respectively 1 d of preoperative and 29 d of postoperative,and detecting the rightbrachial plexusnerve sensory nerve andmotor nerve conduction velocity,recording electrophysiological changes.[Results]Themodel could obviously change of intervertebral disc and nerve conduction function damage changes.[Conclusion]Themethod of simulation of chronic cervical intervertebral disc and zygapophyseal joints degeneration could reflecta chronic stagemodelof thenerve rootcervicalspondylosis.

nerve rootcervicalspondylosis;chronic stage;animalmodel

R681.55

A

1672-1519（2015）09-0558-05

10.11656/j.issn.1672-1519.2015.09.13

金哲峰（1979-），男，主治醫(yī)師，主要從事中醫(yī)骨傷研究工作。

2015-04-20）

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