程誼
維生素B12加利多卡因局部舌神經阻滯治療灼口綜合征的臨床研究
程誼
目的 探討維生素B12加利多卡因局部舌神經阻滯治療灼口綜合征(BMS)的臨床療效和可行性。方法 維生素B12.2支/次(1 ml/支), 用利多卡因稀釋至5 ml, 注射于雙側舌神經部位.2.5 ml/側.1次/d.5 d為1個療程。 結果 68例患者, 總有效率100.0%, 其中治愈48例, 治愈率70.6%, 顯效13例(19.1%), 好轉7例(10.3%)。隨訪18個月后, 復發(fā)10例, 復發(fā)率14.7%。 結論 采用維生素B12加利多卡因注射到雙側舌神經部位, 使藥物直接作用于舌神經, 改善神經功能, 給藥途徑直接簡單, 見效快,治愈率高。與傳統(tǒng)經全身給藥的方法相比, 其療效好, 不良反應小, 操作簡單, 且價格低廉、見效快, 更易為廣大患者所接受, 易于臨床推廣應用。
灼口綜合征;維生素B12;利多卡因;舌神經阻滯
灼口綜合征(burning mouth syndrome, BMS)是臨床上最常見的疾病, 發(fā)病率很高, 多為中老年婦女及老年人, 其發(fā)病原因尚不明確, 可能與精神心理、局部因素、全身因素等因素有關。其癥狀是患者自感舌尖部及舌緣部有辣痛、刺痛,輕度持續(xù), 但舌質形態(tài)、功能無任何異常, 臨床檢查無其他陽性體征, 有時可能伴有牙齦等其他部位的疼痛, 患者比較痛苦。目前灼口綜合征的治療方法不盡一致, 多以病因治療為主。如全身用藥, 改善全身代謝、性激素水平, 但療效一般,且毒副反應較大。
作者采用維生素B12加利多卡因局部舌神經阻滯治療灼口綜合征, 營養(yǎng)舌神經, 改善局部癥狀, 以達到治療的效果。旨在觀察維生素B12加利多卡因局部舌神經阻滯治療灼口綜合征的治療效果?,F(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選擇吉林市中心醫(yī)院口腔科門診的灼口綜合征患者, 從2011~2012年共收集病例68例, 其中男22例,女46例, 年齡34~77歲。發(fā)病時間1個月 .2年, 部位主要為舌尖及舌緣部12例, 伴有唇部等其他部位的疼痛。排除標準: ①對維生素B12、利多卡因過敏者。②近期用其他方法治療過的患者。③不能按時復診的患者。
1.2 藥物及給藥方法
1.2.1 藥物 ①維生素B12注射液, 規(guī)格:1 ml:0.5 mg, 天津藥業(yè)集團新鄭股份有限公司生產。②利多卡因注射液.5 ml.100 mg, 天津藥業(yè)集團新鄭股份有限公司生產。
1.2.2 給藥方法 維生素B12.2支/次(1 ml/支), 用利多卡因稀釋至5 ml, 注射于雙側舌神經部位.2.5 ml/側.1次/d.5 d為1個療程。
1.3 療效判斷標準 治愈:癥狀消失, 停藥18個月后不復發(fā)。②顯效:癥狀消失, 停藥18個月后復發(fā), 但復發(fā)后癥狀明顯減輕。③好轉:癥狀減輕, 但仍有輕微疼痛。④無效:用藥2個療程后, 病情前后無任何變化。⑤復發(fā):停藥18個月后復發(fā), 癥狀無減輕??傆行?(治愈+顯效+好轉)/總例數(shù)×100%。
68例患者總有效率100.0%, 其中治愈48例, 治愈率70.6%, 顯效13例(19.1%), 好轉7例(10.3%)。療程最短的用藥2個療程痊愈, 多數(shù)病例在用藥2~4個療程后痊愈, 有13例患者用藥2個療程后緩解, 停藥4~6個月后又復發(fā), 但癥狀較前次發(fā)病有所減輕, 再次治療后痊愈。有7例患者用藥4個療程后仍有疼痛癥狀, 但癥狀明顯減輕。用藥期間未出現(xiàn)任何不良反應。隨訪18個月, 復發(fā)10例(14.7%)。見表1。
表1 68例患者療效及不良反應情況[n (%)]
3.1 灼口綜合征是一種慢性疼痛綜合征, 多發(fā)于中老年婦女, 并伴有激素分泌失調以及精神心理紊亂[1]。BMS的發(fā)病機制十分復雜, 目前尚不清楚。最新研究認為, BMS與外周神經損傷和(或)多巴胺系統(tǒng)紊亂有密切的關系。多數(shù)BMS患者伴有味覺、感覺和化學感應功能障礙, 提示灼口綜合征患者潛在存在著口腔自律性神經支配紊亂。文獻報道, BMS患者表現(xiàn)為:①對痛閾強度和對熱刺激感覺的異常[2]。②三叉神經敏感性提高和神經傳導的改變[3]。③黏膜神經血管微循環(huán)的損傷[4]。這些發(fā)現(xiàn)都提示BMS患者三叉神經系統(tǒng)外周感覺功能發(fā)生了改變。進一步的電生理學檢查結果發(fā)現(xiàn)BMS患者出現(xiàn)異常的瞬目反射(BR)[5], 這種異常反射的發(fā)生被認為是由于多巴胺能紋狀體對腦干神經元刺激減少引起的。有學者應用定量感覺測定(QST)和BR技術對大量BMS患者三叉神經系統(tǒng)外周和中樞神經通路功能進行研究, 結果也證實BMS患者外周神經系統(tǒng)存在著不同程度的損傷[6]。
3.2 維生素B12為一種含鈷的紅色化合物, 作為輔酶參與體內許多生化代謝反應, 具有廣泛的生理作用, 但是需轉化為甲基鈷胺和輔酶B12后才具有活性, 維生素B12能促進甲基丙二酸變成琥珀酸, 從而對神經髓鞘中脂蛋白的形成, 保護中樞和外周的有髓神經纖維的功能完整性起重要作用。維生素B12對神經親和力強, 有修復神經髓鞘、促進再生作用。另外,研究還發(fā)現(xiàn)BMS與營養(yǎng)缺乏有一定的關系。臨床檢測BMS患者血清維生素B1維生素B2和維生素B6水平常低于正常值,特別是維生素B12的缺乏尤其普遍[7]。所以, 在實驗中作者應用維生素B12治療灼口綜合征。
3.3 利多卡因是酰胺類局部麻醉藥物, 廣泛應用于臨床, 對于室性心律失常也具有較好作用。目前, 心腦血管疾病在我國有較高發(fā)病率, 使用利多卡因較為安全。鹽酸利多卡因強度大、起效快、麻醉范圍廣, 局部麻醉效力和對黏膜穿透力比普魯卡因強。臨床應用利多卡因治療灼口綜合征疼痛的機制主要如下。
3.3.1 感覺神經阻斷消除疼痛的惡性循環(huán), 局部疼痛經感覺神經傳入脊髓, 通過脊髓的反射, 引起交感興奮, 導致血管收縮、缺氧、代謝異常, 使局部的病損不易修復, 同時產生致痛物質, 使疼痛加重形成惡性循環(huán)。神經阻滯后阻斷了惡性循環(huán), 局部血循環(huán)改善, 與阻滯前狀態(tài)不同, 疼痛可明顯減輕。利多卡因阻斷感覺神經的機理主要是由于低劑量的利多卡因(低于導致正常神經興奮性變化的劑量)通過減少N-甲基-D-門冬氨酸(NMDA)受體和神經肽受體介導的突觸后去極化, 可抑制背根及損傷神經異位電位的釋放。研究發(fā)現(xiàn)[8], 利多卡因可降低細胞膜去極化時Na+通道的開放頻率并抑制谷氨酸受體激活、細胞膜去極化、ATP消耗和細胞內Ca2+濃度升高。
3.3.2 抗炎作用 慢性疼痛多為無菌性炎癥引起, 利多卡因除通過交感神經阻滯有抗炎作用外, 還可降低組織中游離脂肪酸(FFA)含量, 并能抑制花生四烯酸代謝過程中的環(huán)氧化酶和脂氧化酶的活性, 使前列腺素及白三烯生成減少, 達到抗炎鎮(zhèn)痛的目的[9]。
3.3.3 改善口腔循環(huán), 促使組織修復 長期疼痛使口腔肌肉攣縮、僵硬, 加以血管收縮缺血, 阻滯治療可使疼痛消除,肌肉立即松馳, 局部血流增加, 特別有利于局部性原因的灼口綜合征患者口腔損傷的修復。
3.3.4 心理因素 慢性疼痛引起的心理障礙, 情緒不穩(wěn), 煩燥, 苦悶, 加重了局部疼痛, 阻滯療法后疼痛立即消除或明顯減輕, 心情也會愉快, 增加治病的信心和對醫(yī)生的信賴。
作者采用維生素B12加利多卡因注射到雙側舌神經部位,使藥物直接作用于舌神經, 改善神經功能和組織微循環(huán), 促使組織修復。給藥途徑直接簡單, 且見效快, 由于為局部用藥不良反應降到最低, 經臨床觀察治愈率達到70.6%, 取得了很好的療效, 與傳統(tǒng)經全身給藥的方法相比, 其療效好, 不良反應小, 操作簡單, 且價格低廉、見效快, 更易為廣大患者所接受, 且易于臨床推廣應用。
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10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.01.104
2014-08-27]
132000 吉林市中心醫(yī)院口腔科