厲冰

蘭索拉唑在術(shù)后應(yīng)激性潰瘍出血防治中的應(yīng)用

厲冰

目的 對比觀察蘭索拉唑在術(shù)后應(yīng)激性潰瘍防治出血中的治療效果。方.168例手術(shù)患者隨機(jī)分為蘭索拉唑組和奧美拉唑組, 各84例, 采用蘭索拉唑治療的患者納入蘭索拉唑組, 采用奧美拉唑治療的患者納入奧美拉唑組, 對比兩組患者的療效。結(jié)果 兩組經(jīng)相應(yīng)治療后, 蘭索拉唑組顯效、有效和總有效率均高于奧美拉唑組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.23, P＜0.05)。結(jié)論 蘭索拉唑預(yù)防、治療應(yīng)激性潰瘍出血是安全經(jīng)濟(jì)而有效的。

蘭索拉唑；奧美拉唑；應(yīng)激性潰瘍出血

應(yīng)激性潰瘍(stress ulcer, SU)是一種在機(jī)體受到嚴(yán)重創(chuàng)傷, 重癥疾病及嚴(yán)重心理障礙等應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生的以急性胃黏膜糜爛、潰瘍和出血為特征的嚴(yán)重并發(fā)癥。由于SU的原發(fā)病嚴(yán)重, 一旦發(fā)生大出血或穿孔, 其病死率高達(dá)50%［1］。本院于2012年7月～2013年12月應(yīng)用蘭索拉唑和奧美拉唑治療術(shù)后應(yīng)激性潰瘍出血患者, 觀察其對應(yīng)激性潰瘍出血的治療效果, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2012年7月～2013年12月入住本科的術(shù)后應(yīng)激性潰瘍患者共168 例納入本研究, 使用隨機(jī)數(shù)字表隨機(jī)分為兩組, 蘭索拉唑組84例中男52例, 女32例, 平均年齡(54±12)歲；奧美拉唑組84例中男54例, 女30例, 平均年齡(52±14)歲。患者共惡性腫瘤86例, 腹部創(chuàng)傷48例,嚴(yán)重感染34例, 所有患者均無消化性潰瘍、上消化道出血及肝腎功能不全病史。兩組性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 應(yīng)激性潰瘍出血診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］患者手術(shù)治療3 d后出現(xiàn)消化道出血癥狀, 并排除手術(shù)操作部位、口腔出血以及消化道膽道出血。手術(shù)治療未發(fā)生十二指腸潰瘍以及胃潰瘍癥狀。通過內(nèi)鏡證實(shí)胃黏膜出現(xiàn)片狀或點(diǎn)狀血灶、淺表潰瘍以及糜爛等表現(xiàn)。

1.3 方法 患者給予常規(guī)抗感染、輸液支持等治療, 蘭索拉唑組應(yīng)用蘭索拉唑(江蘇奧賽康藥業(yè)有限公司, 國藥準(zhǔn)字H20080336)30 mg加入氯化鈉注射液100 ml靜脈滴注.1次/12 h；奧美拉唑組應(yīng)用奧美拉唑(江蘇奧賽康藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20059053)40 mg加入氯化鈉注射液100 ml靜脈滴注.1次/12 h。療程均為5～7 d。兩組在治療中密切觀察留置胃管引流液、黑便及全身情況變化。

1.4 療效評定標(biāo)準(zhǔn)

1.4.1 出血停止指標(biāo) ①未見黑便及嘔血癥狀, 大便隱血陰性；②胃液色澤清亮；③血紅蛋白未見降低；④生命體等各項(xiàng)指標(biāo)均正常。

1.4.2 療效評估 ①顯效：治療36 h內(nèi)停止出血；②有效：治療36～72 h停止出血；③無效：治療72 h以上仍存在出血表現(xiàn)。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組經(jīng)相應(yīng)治療后, 蘭索拉唑組顯效、有效和總有效率分別是66.7%(56/84)、26.2%(22/84)、92.9%, 均高于奧美拉唑組59.5%(50/84)、21.4%(18/84)、81.0%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.23, P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床療效的比較［n (%)］

3 討論

創(chuàng)傷后應(yīng)激性潰瘍出血常見于頭顱外傷、嚴(yán)重胸腹外傷、重癥感染及惡性腫瘤術(shù)后創(chuàng)傷。發(fā)現(xiàn)80%以上的嚴(yán)重創(chuàng)傷或感染患者合并急性胃黏膜病變, 多數(shù)隨著創(chuàng)傷或感染的好轉(zhuǎn)而自愈, 然而當(dāng)創(chuàng)傷或感染控制不佳或遭受二次打擊時(shí), 急性黏膜病變可迅速發(fā)展成大出血［3］。隨著我國的老齡化高齡病人愈來愈多, 其機(jī)體耐受能力下降, 多合并心肺功能異常, 胃黏膜缺氧加重應(yīng)激性潰瘍出血, 故應(yīng)激性潰瘍出血發(fā)病率愈來愈高。黏膜缺血、黏膜屏障受損、胃酸分泌升高是應(yīng)激性潰瘍出血的三要素, 其中胃腸黏膜缺血是應(yīng)激性潰瘍形成的先決條件。應(yīng)激狀態(tài)下交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮, 兒茶酚胺增多, 內(nèi)臟血流量減少, 致使胃腸黏膜缺血, 碳酸氫鹽黏液分泌不致黏膜屏障破壞, 胃腔里的H+順濃度差進(jìn)入黏膜, 而黏膜血流量的減少又不能將侵入的H+及時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn), H+在黏膜下積聚而造成損傷, 再加上十二指以及膽汁內(nèi)容物出現(xiàn)持續(xù)的反流癥狀, 都將在不同程度上導(dǎo)致患者應(yīng)激性潰出血癥狀的發(fā)生［4］。故對應(yīng)激性潰瘍防治策略應(yīng)包括病因治療改善微循環(huán)、改善胃腸黏膜的缺血缺氧狀和胃腸黏膜保護(hù)、抑制胃酸分泌等綜合治療措施［5］。蘭索拉唑出現(xiàn)于1992年的法國, 因鏈氟元素在分子結(jié)構(gòu)中的導(dǎo)入, 使其具有較佳的生物利用率及質(zhì)子泵抑制作用［6］。該藥是繼奧美拉唑后出現(xiàn)的二代質(zhì)子泵抑制劑, 與奧美拉唑同屬苯丙唑衍生物,但蘭索拉唑的生物利用率要高出奧美拉唑約30%同時(shí), 相較于奧美拉唑, 蘭索拉唑具有更高的脂溶性、穩(wěn)定性及胃酸抑制作用, 目前已廣泛應(yīng)用于消化道潰瘍的臨床治療中［7,8］。

本研究將蘭索拉唑及奧美拉唑這兩種藥物應(yīng)用于創(chuàng)傷后應(yīng)激性潰瘍出血患者, 結(jié)果提示這兩種藥物用于預(yù)防創(chuàng)傷后應(yīng)激性潰瘍出血同樣具有良好的效果, 但蘭索拉唑組的總有效率明顯高于奧美拉唑組(χ2=5.23, P＜0.05), 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義, 說明使用蘭索拉唑來預(yù)防治療應(yīng)激性潰瘍出血是一個(gè)值得推薦的安全經(jīng)濟(jì)而有效的選擇。

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10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.01.081

2014-09-09］

473000 河南省南陽中心醫(yī)院普外科