張 赟

事件相關(guān)電位在急性一氧化碳中毒出現(xiàn)遲發(fā)性腦病相關(guān)性

張 赟

目的 對事件相關(guān)電位（ERP）在急性一氧化碳中毒出現(xiàn)遲發(fā)性腦?。―EACMP）患者的相關(guān)性進行探討。方法 64例急性一氧化碳中毒（ACMP）患者, 根據(jù)患者病情是否發(fā)生DEACMP將其分為DEACMP組34例與非DEACMP組30例。檢查兩組的ERP波潛伏期（PL）和波幅情況, 并觀察DEACMP組PL及P3波幅與長谷川癡呆量表評分（HDS評分）的相關(guān)性。結(jié)果 DEACMP組的ERP測定電位成分中的N2、P3波PL長于非DEACMP組（t=4.3787、4.8902, P<0.05）；P波幅低于非DEACMP組（t=-7.0950, P<0.05）, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義。兩組的N1、P2波PL對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=0.2809、0.3998, P>0.05）。DEACMP組的HDS評分明顯低于非DEACMP組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（t=5.972, P<0.05）；DEACMP組的ERP成分P3波PL和HDS評分呈負相關(guān)（r=-0.43, P<0.01）；P3波幅和HDS評分呈正相關(guān)（r=0.45, P<0.01）。結(jié)論 與非DEACMP患者相比, DEACMP患者認知功能障礙較明顯；臨床中對DEACMP患者的認知功能進行評價時, 可將ERP作為重要指標。

急性一氧化碳中毒；遲發(fā)性腦??；事件相關(guān)電位

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。―EACMP）指的是對急性ACMP患者給予有效搶救后, 其意識功能恢復(fù)到正常狀態(tài), 在數(shù)天或者數(shù)周內(nèi)處于基本正?；蛘哒５摹凹儆凇?之后發(fā)生急性癡呆等神經(jīng)精神癥狀［1］。認知功能評價對于DEACMP病情的準確判斷以及提高治療效果具有十分重要的作用［2］。本組研究中, 對事件相關(guān)單位在急性一氧化碳中毒出現(xiàn)遲發(fā)性腦病患者的相關(guān)性進行探討, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年9月～2013年9月收治的64例急性ACMP患者作為研究對象, 依據(jù)病情進展是否出現(xiàn)DEACMP將ACMP患者分成DEACMP組34例與非DEACMP組30例；DEACMP組男18例, 女16例, 年齡37～65歲,平均年齡（46.3±13.7）歲；ACMP時均伴有昏迷史, 昏迷持續(xù)時間1～28 h, 平均昏迷時間（16.2±8.1）h；給予MRI或者顱腦CT檢查, 7例臨床表現(xiàn)為大腦白質(zhì)廣泛性脫髓鞘影, 6例為基底節(jié)區(qū)局灶性病灶, 20例正常；非DEACMP組男19例, 女11例, 年齡38～66歲, 平均年齡（48.1±14.6）歲；ACMP時均伴有昏迷史, 昏迷持續(xù)時間1～30 h, 平均昏迷時間（16.5±8.4）h；假愈期為4～43 d, 平均時間（21.0±14.2）d；給予MRI或者顱腦CT檢查, 22例大腦白質(zhì)廣泛性脫髓鞘影, 23例基底節(jié)區(qū)局灶性病灶, 3例正常；所有患者均簽署知情同意書。排除腦血管疾病、腦外傷、腦炎、嚴重心肝腎功能不全、嚴重內(nèi)分泌疾病、糖尿病、惡性腫瘤、近2周內(nèi)有感染史、血常規(guī)及肝腎功能檢查異常以及不同意參與此次試驗的患者。兩組患者一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P>0.05）,具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 HDS與ERP檢查時間 在隨訪當(dāng)天對ACMP患者進行檢查, 也就是痊愈后62～84 d, 平均痊愈時間（71.2±12.6）d；住院第2天后對DEACMP患者進行檢查, 也就是在DEACMP患者病程5～13 d, 平均病程（9.5±1.9）d。

1.2.2 HDS評分 依據(jù)修訂過的HDS評分標準, 總分32.5分, 正?！?1.0分；智能輕度異常：22.0～30.5分；癡呆前期：10.5～21.5分；癡呆：≤10.0分；根據(jù)文化程度：文盲：<15分；小學(xué)：<19分；中學(xué)以上：<23分。由同一名神經(jīng)內(nèi)科主治醫(yī)師進行量表的檢測工作。

1.2.3 ERP檢測 本組研究中主要使用丹麥產(chǎn)維迪KeyPoint四通道誘發(fā)電位儀, 檢測時, 保證屏蔽室內(nèi)環(huán)境安靜；取患者仰臥位, 囑咐患者保持精神集中、狀態(tài)清醒, 肌肉處于放松狀態(tài)；將國際腦電10/20系統(tǒng)放置法作為標準,對電極放置到中央中線（Cz）、前額（FP2）接地以及耳垂（A1或者A2）等位置進行記錄, 電極間阻抗<5 kΩ, 分析時間設(shè)置為600 ms；運用短音刺激, 非靶刺激幾率約為80%, 規(guī)律出現(xiàn)；靶刺激幾率20%, 隨機出現(xiàn)；在非靶刺激中穿插, 要求受試人員對靶刺激進行按鍵反應(yīng), 使用儀器對反應(yīng)時間、命中率進行自動記錄, 每例患者進行兩輪測試, 取測試平均值。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ χ-±s）表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示, 采用χ2檢驗；相關(guān)性采用Pearson法進行相關(guān)分析。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的ERP測定結(jié)果對比 DEACMP組的ERP測定電位成分中的N2、P3波PL長于非DEACMP組（t=4.3787、4.8902, P<0.05）；P波幅低于非DEACMP組（t=-7.0950, P<0.05）, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義。兩組的N1、P2波PL對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=0.2809、0.3998, P>0.05）。見表1。

表1 兩組患者的ERP波PL和波幅情況（ χ-±s）

2.2 DEACMP組患者的ERP和HDS評分相關(guān)性對比 DEACMP組的HDS評分為（15.24±3.53）分, 非DEACMP組的HDS評分為（30.05±3.02）分；兩組HDS評分對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=5.972, P<0.05）；DEACMP組的ERP成分P3波PL和HDS評分相關(guān)性分析結(jié)果對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（r=-0.43, P<0.01）；P3波幅和HDS評分呈正相關(guān)（r=0.45, P<0.01）。

3 討論

ACMP后腦損害機制為血液內(nèi)的血紅蛋白與一氧化碳互相結(jié)合后形成碳氧血紅蛋白, 給氧向大腦的輸送產(chǎn)生了影響,導(dǎo)致發(fā)生腦組織缺氧情況；大腦作為代謝比較旺盛的重要器官, 發(fā)生一氧化碳中毒后, 其腦部的三磷酸腺苷能夠快速消耗干凈, 在細胞內(nèi)蓄積鈉離子, 進而導(dǎo)致發(fā)生腦細胞水腫；如發(fā)生缺氧, 那么腦內(nèi)會蓄積代謝產(chǎn)物, 增加血管通透性,導(dǎo)致產(chǎn)生細胞間質(zhì)水腫；另外, 還會導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞出現(xiàn)腫脹, 給腦血液循環(huán)產(chǎn)生阻礙, 導(dǎo)致基底節(jié)和腦皮質(zhì)發(fā)生局灶性缺血性壞死, 最終發(fā)展為脫髓鞘病變。臨床診斷主要將一氧化碳氣體中毒病史、臨床表現(xiàn)等作為依據(jù), 并和MRI、腦部CT相結(jié)合, 提高診斷正確率［3］。

ERP為一種對認知功能進行檢測的重要指標, 在臨床中已經(jīng)得到廣泛認可［4,5］。本組研究結(jié)果表明, DEACMP組的ERP測定電位成分中的N2、P3波潛伏期明顯延長, P波幅明顯降低；且和非DEACMP組相比, DEACMP組的HDS評分明顯降低, 說明DEACMP組患者認知功能損害較明顯；DEACMP組的ERP成分P3波PL和HDS評分呈負相關(guān), 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（r=-0.43, P<0.01）；P3波幅和HDS評分呈正相關(guān), 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（r=0.45, P<0.01）；如P3越明顯, 那么HDS評分異常程度就越高。

綜上所述, DEACMP患者與非DEACMP患者相比, 其認知功能障礙較明顯, 一方面會使DEACMP患者病情加重, 給臨床療效產(chǎn)生不利影響；另一方面, 認知功能障礙給DEACMP患者的生活質(zhì)量、預(yù)后質(zhì)量產(chǎn)生較大影響；臨床中對DEACMP患者的認知功能進行評價時可將ERP作為重要指標, 其中, ERP為一種電生理檢查手段, 具有較強的敏感性和客觀性,與HDS測定相結(jié)合, 能夠盡早判斷DECAMP患者是否存在認知功能障礙。

［1］ 郭艷平, 楊清成, 劉建敏.腦電圖及事件相關(guān)電位對急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的預(yù)測價值研究.中國全科醫(yī)學(xué), 2012, 15（24）:2813.

［2］ 張照潼, 李炳選, 高茜, 等.金納多、奧拉西坦聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的療效觀察.臨床醫(yī)學(xué), 2012, 32（12）:111-112.

［3］ 周麗紅, 高玉峰, 王芳芳, 等.一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的事件相關(guān)電位P300研究.河北醫(yī)學(xué), 2012,18（6）:724-726.

［4］ 武濤,胡亞卓,黨根喜,等.一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病51例臨床分析.疑難病雜志, 2010, 9（8）:615-616.

［5］ 原平,王潞萍.認知康復(fù)對急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病癡呆患者的療效觀察.中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)雜志, 2012, 34（5）:386-387.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.10.028

2015-02-12］

455000 河南省安陽市安鋼職工總醫(yī)院