黃艷麗，馬金葉，魏紅俠，劉凌華

重癥顱腦損傷是外科創(chuàng)傷中常見(jiàn)，且比較嚴(yán)重的一種損傷，患者病情危重且復(fù)雜多變，并發(fā)癥發(fā)生率高，死亡率高，需要爭(zhēng)分奪秒地進(jìn)行急救工作［1］。臨床護(hù)理路徑(CNP)是一種新形勢(shì)下的全新護(hù)理干預(yù)模式，其功能主要是采用圖表的形式對(duì)患者提供照顧，使診療及護(hù)理在有序的氛圍下進(jìn)行，減少漏項(xiàng)情況發(fā)生，保證護(hù)理質(zhì)量，改善患者預(yù)后狀況［2］?？焖?、有效的急救措施對(duì)重癥顱腦損傷患者尤為重要，本研究主要將CNP模式用于重癥顱腦損傷患者護(hù)理之中，獲得了較為滿意的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入組對(duì)象為2011年10月至2014年10月入住我院ICU的70例重癥顱腦損傷患者，將其按照護(hù)理急救方式分為對(duì)照組(33例)與觀察組(37例)。對(duì)照組:男19例，女14例;年齡16～72歲，平均(49.01 ±6.73)歲;致傷原因:車(chē)禍傷12 例，墜落傷11例，打擊傷10例;損傷類(lèi)型:加速傷14例，減速傷12例，旋轉(zhuǎn)傷7例;損傷部位:枕部11例，顳部與顳頂部8例，額部7例，記載不詳細(xì)7例。觀察組:男22例，女15例;年齡15～70歲，平均(47.12 ±6.37)歲;致傷原因:車(chē)禍傷 13 例，墜落傷12例，打擊傷12例;損傷類(lèi)型:加速傷13例，減速傷15例，旋轉(zhuǎn)傷9例;損傷部位:枕部13例，顳部與顳頂部9例，額部9例，記載不詳細(xì)6例。2組患者在性別、年齡、致傷原因、損傷類(lèi)型、損傷部位方面的差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)［3］(1)首次發(fā)病，且經(jīng)顱腦CT或者M(jìn)RI檢查確診為顱腦損傷;(2)頭顱損傷時(shí)腦組織未與外界相通;(3)受傷后昏迷時(shí)間≥20 min;(4)經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者家屬簽署知情同意書(shū)。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)［4］(1)既往存在神經(jīng)、肢體運(yùn)動(dòng)以及精神功能障礙者;(2)并發(fā)神經(jīng)或者肌肉骨骼疾病者;(3)行手術(shù)治療者;(4)患者及其家屬不知情者。

1.4 護(hù)理方法 對(duì)照組根據(jù)常規(guī)措施進(jìn)行急救。觀察組采用臨床護(hù)理路徑進(jìn)行急救，具體方法如下:(1)急救物品準(zhǔn)備。分配護(hù)理人員定時(shí)對(duì)急救物品及藥品進(jìn)行檢查，確保所有物品均處于備用的狀態(tài)，進(jìn)行班班交接，構(gòu)建交接記錄本。(2)現(xiàn)場(chǎng)急救。由2名護(hù)理工作人員配合臨床醫(yī)師進(jìn)行搶救，對(duì)致命問(wèn)題進(jìn)行集中處理，如開(kāi)放性氣胸及窒息等問(wèn)題，在搬運(yùn)患者的過(guò)程中應(yīng)該確保頭部、軀干以及四肢處于同一水平，并給予吸氧，保持呼吸道地暢通，必要的時(shí)候進(jìn)行氣管切開(kāi)或者氣管插管。2位護(hù)理人員中，其中一名護(hù)理人員負(fù)責(zé)填寫(xiě)臨床護(hù)理路徑表格以及搶救記錄單，執(zhí)行護(hù)理人員簽字，保證及時(shí)完成，出血傷口給予及時(shí)包扎，骨折固定后及時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)患者。(3)心理護(hù)理。在對(duì)患者進(jìn)行救治及轉(zhuǎn)運(yùn)的過(guò)程中，護(hù)理人員應(yīng)進(jìn)行全程陪護(hù)，由于患者受傷比較突然，內(nèi)心感到非常畏懼，家屬同樣感覺(jué)很難接受，絕大多數(shù)患者均會(huì)出現(xiàn)緊張、抑郁的心理情緒反應(yīng)。護(hù)理人員應(yīng)該顧及到患者及其家屬的感受，積極配合搶救，以獲得患者家屬的信任。(4)密切觀察病情。護(hù)理人員在配合臨床醫(yī)師搶救的過(guò)程中應(yīng)該對(duì)患者病情及其變化進(jìn)行仔細(xì)觀察，根據(jù)醫(yī)囑給予對(duì)癥處理，迅速地為患者構(gòu)建兩條及其以上的靜脈通路。(5)交接患者。與神經(jīng)外科護(hù)理人員交接好患者，如生命體征及管路等，以確?；颊叩陌踩⑦M(jìn)行及時(shí)地手術(shù)治療。

1.5 觀察指標(biāo) 比較2組護(hù)理前后格拉斯哥昏迷(GCS)評(píng)分、神經(jīng)功能缺損程度(NIHSS)評(píng)分、肢體運(yùn)動(dòng)功能(Fugl-Meyer)評(píng)分、護(hù)理前后相關(guān)炎性因子水平、生活質(zhì)量(SF-36)評(píng)分及護(hù)理后并發(fā)癥發(fā)生率。

1.5.1 炎性因子水平:于清晨空腹?fàn)顟B(tài)下抽取4 ml靜脈血，3 000 rpm轉(zhuǎn)速下離心10 min，并將血清進(jìn)行分離，并置于－80℃冰箱中進(jìn)行保存，待測(cè)。白細(xì)胞介素(IL)-8、-6、-10、細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)均采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA法)進(jìn)行檢測(cè)。IL-8、IL-6、IL-10試劑盒由北京晶美有限公司提供，ICAM-1試劑盒由北京中杉生物科技有限公司提供，上述指標(biāo)檢測(cè)方法嚴(yán)格按照試劑盒上的說(shuō)明書(shū)進(jìn)行操作。

1.5.2 GCS 評(píng)分［5］:評(píng)分標(biāo)準(zhǔn):5 分:患者恢復(fù)較快，恢復(fù)至正常生活水平，存在輕度缺陷;4分:患者出現(xiàn)輕度殘疾，然而可對(duì)其進(jìn)行獨(dú)立生活，可在保護(hù)下進(jìn)行工作;3分:患者重度殘疾，嚴(yán)重地影響了其正常的生活及工作;2分:患者于植物狀態(tài)下生存，僅能進(jìn)行一些小的反應(yīng)，如睜眼及睡覺(jué)等;1分:患者死亡。

1.5.3 神經(jīng)功能評(píng)分:采用NIHSS評(píng)分來(lái)對(duì)患者神經(jīng)功能進(jìn)行評(píng)定［6］。

1.5.4 肢體運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分:采用Fugl-Meyer運(yùn)動(dòng)量表對(duì)患者肢體運(yùn)動(dòng)功能進(jìn)行評(píng)定，包括上下肢、平衡、四肢感覺(jué)恢復(fù)以及關(guān)節(jié)活動(dòng)5個(gè)項(xiàng)目［7］。

1.5.5 生活質(zhì)量評(píng)價(jià)方法:參照SF-36生活質(zhì)量量表，從情感得分、一般感情指數(shù)、健康指數(shù)、生活滿意度4個(gè)方面反映患者的生活質(zhì)量，每個(gè)項(xiàng)目評(píng)分均為25分，滿分共計(jì)100分，分值越高，表示生活質(zhì)量越佳［8］。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 17.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用率表示，組間比較采用卡方檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組護(hù)理前后 GCS、NIHSS及Fugl-Meyer評(píng)分對(duì)比 2組護(hù)理后NIHSS評(píng)分均低于護(hù)理前，護(hù)理后GCS及Fugl-Meyer評(píng)分均高于護(hù)理前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。且觀察組護(hù)理后各評(píng)分與對(duì)照組護(hù)理后比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 2組護(hù)理前后GCS、NIHSS及Fugl-Meyer評(píng)分比較(分，±s)

表1 2組護(hù)理前后GCS、NIHSS及Fugl-Meyer評(píng)分比較(分，±s)

注:與本組護(hù)理前比較aP＜0.05，bP＜0.01;與對(duì)照組護(hù)理后比較cP＜0.05。GCS為格拉斯哥昏迷評(píng)分，NIHSS為神經(jīng)功能缺損程度，F(xiàn)ugl-Meyer為肢體運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分

GCS NIHSS Fugl-Meyer對(duì)照組 33 護(hù)理前組別 例數(shù)12.92 ± 2.09 25.55 ± 6.20 73.39 ± 8.18護(hù)理后 7.37 ± 1.26a 21.38 ± 4.39a 82.09 ± 9.18a觀察組 37 護(hù)理前 12.72 ±2.01 25.68 ±6.33 74.02 ± 8.32護(hù)理后 4.33 ± 1.22bc17.10 ± 3.27ac88.18 ± 10.12ac

2.2 2組護(hù)理前后血清炎性因子水平對(duì)比 2組護(hù)理后血清 IL-8、IL-6、TNF-α及 ICAM-1水平均低于護(hù)理前，血清IL-10水平顯著高于護(hù)理前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，且觀察組與對(duì)照組護(hù)理后上述炎性因子比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 2組護(hù)理前后血清炎性因子水平變化比較(ng/L，±s)

表2 2組護(hù)理前后血清炎性因子水平變化比較(ng/L，±s)

注:與本組護(hù)理前比較aP＜0.05，bP＜0.01;與對(duì)照組護(hù)理后比較cP＜0.05。IL為白細(xì)胞介素，TNF-α為腫瘤壞死因子-α，ICAM-1為細(xì)胞間黏附分子-1

ICAM-1 IL-10對(duì)照組 33 護(hù)理前 83.82±9.71 99.40 ±12.61 159.37±23.25 266.73組別 例數(shù) IL-8 IL-6 TNF-α±36.82 9.57 ± 1.28護(hù)理后 75.75 ±8.22a 81.18 ±10.53a 102.18 ± 20.49a 187.13 ±29.60a 12.02 ± 1.59a觀察組 37 護(hù)理前 84.09±9.60 99.60 ±13.32 160.12±24.60 270.00±37.09 9.60±1.34護(hù)理后 62.34 ±6.89ac 58.85 ±6.53ac 73.40 ± 9.79bc 99.20 ±12.33bc 17.90 ± 5.03ac

2.3 2組護(hù)理前后生活質(zhì)量各維度評(píng)分對(duì)比 根據(jù)SF-36量表評(píng)分，2組護(hù)理干預(yù)后量表各維度(情感得分、一般感情指數(shù)、健康指數(shù)及生活滿意度)評(píng)分均顯著高于護(hù)理干預(yù)前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，且觀察組護(hù)理干預(yù)后上述評(píng)分均高于對(duì)照組護(hù)理干預(yù)后，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)表3。

表3 2組護(hù)理前后SF-36量表各維度評(píng)分比較(分，±s)

表3 2組護(hù)理前后SF-36量表各維度評(píng)分比較(分，±s)

注:與本組護(hù)理前比較aP＜0.05，bP＜0.01;與對(duì)照組護(hù)理后比較cP＜0.05。SF-36為生活質(zhì)量評(píng)分

組別 例數(shù) 情感 一般感情指數(shù) 健康指數(shù) 生活滿意度 總得分對(duì)照組 33 護(hù)理前 13.28±2.09 13.00 ±1.98 11.42±1.51 12.20±1.63 50.17 ± 6.68護(hù)理后 17.18 ±2.82a 18.32 ±2.25a 16.34 ± 1.67a 19.95 ±1.97a 66.32 ± 9.32a觀察組 37 護(hù)理前 12.68±2.56 12.85 ±1.86 11.65±1.62 12.17±1.59 52.25±6.95護(hù)理后 23.54 ±1.90bc 22.32 ±3.56ac 24.32 ± 2.89bc 24.42 ±2.25bc 87.71 ± 11.02ac

2.4 2組護(hù)理后并發(fā)癥發(fā)生率對(duì)比 觀察組護(hù)理后并發(fā)癥(壓瘡、切口感染、肺部感染及皮疹)發(fā)生率均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)表4。

表4 2組護(hù)理后并發(fā)癥發(fā)生率比較［例(%)］

3 討論

20個(gè)世紀(jì)90年代以來(lái)，CNP在英美等發(fā)達(dá)國(guó)家廣泛運(yùn)用，特別是護(hù)理專(zhuān)業(yè)以及助產(chǎn)士專(zhuān)業(yè)的應(yīng)用范圍比較廣泛。相關(guān)臨床研究證實(shí)，臨床護(hù)理路徑可以有效地縮短患者的住院時(shí)間、減少住院費(fèi)用，增加護(hù)患溝通［9］。該護(hù)理模式于1998年引入我國(guó)臨床護(hù)理之中，促進(jìn)了護(hù)理人員積極工作，提高了護(hù)理質(zhì)量。本研究觀察組采用CNP模式，結(jié)果顯示:觀察組患者GCS評(píng)分、生活質(zhì)量評(píng)分、Fugl-Meyer評(píng)分、NIHSS評(píng)分均顯著優(yōu)于對(duì)照組，此結(jié)果提示觀察組患者預(yù)后狀況較為理想，CNP模式可更為有效地改善患者的神經(jīng)功能狀況。

有研究表明［10］，重癥顱腦損傷后機(jī)體會(huì)產(chǎn)生大量的炎癥因子，而機(jī)體炎癥因子保持較高水平會(huì)明顯提高機(jī)體代謝能力，炎性應(yīng)激性加重，最后引起機(jī)體多器官功能出現(xiàn)衰減甚至死亡。重癥顱腦創(chuàng)傷常常并發(fā)患者身體其他部位出現(xiàn)損傷及由這些損傷而引起的炎癥因子釋放而進(jìn)入血液循環(huán)系統(tǒng)。在各種炎癥因子中，IL-6與IL-8被公認(rèn)為是重癥顱腦損傷后最早出現(xiàn)的白介素炎癥因子，其在機(jī)體的整個(gè)炎癥應(yīng)激過(guò)程中主要參與多種炎癥細(xì)胞因子的激活及介導(dǎo)這些炎癥因子之間的相互作用。此外，它們還可以參與到神經(jīng)元細(xì)胞膜、神經(jīng)纖維髓鞘與血腦屏障完整性的破壞過(guò)程之中，可進(jìn)一步加劇腦組織的炎癥應(yīng)激損傷。TNF-α屬于一種主要由神經(jīng)系統(tǒng)星狀細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞以及小膠質(zhì)細(xì)胞等而產(chǎn)生的一種炎癥因子。在正常狀態(tài)下，TNF-α的表達(dá)水平較低，對(duì)維持神經(jīng)組織的正常發(fā)育以及信息傳遞均具有十分重要的作用。相關(guān)臨床研究表明，在顱腦外傷以及炎癥等應(yīng)激狀態(tài)下，TNF-α的產(chǎn)生量顯著升高，產(chǎn)生的TNF-α可導(dǎo)致白細(xì)胞發(fā)生聚集反應(yīng)以及腦血管功能出現(xiàn)紊亂等，從而加劇了腦水腫的程度。研究表明［11-12］，在各種因素而導(dǎo)致的顱腦損傷中，炎性反應(yīng)的前提條件就是炎性細(xì)胞黏粘于血管內(nèi)皮細(xì)胞，黏附分子是介導(dǎo)黏附的一個(gè)十分重要的因素，其中ICAM-1在這個(gè)過(guò)程中扮演著十分重要的角色。當(dāng)發(fā)生急性腦損傷時(shí)，ICAM-1表達(dá)水平顯著升高，使得白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞間黏附力增大，通過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞間隙而進(jìn)入至周?chē)M織而釋放出血炎性介質(zhì)，從而使得腦組織造成損傷。IL-10屬于一種抗炎因子，醫(yī)學(xué)界普遍認(rèn)為IL-10對(duì)神經(jīng)具有保護(hù)作用。本研究結(jié)果顯示:2組護(hù)理后血清IL-8、IL-6、TNF-α及ICAM-1水平均低于護(hù)理前，護(hù)理后血清IL-10水平高于護(hù)理前，且觀察組與對(duì)照組護(hù)理后上述炎性因子水平比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。此結(jié)果提示，CNP模式配合臨床救治能夠有效地改善機(jī)體炎性狀態(tài)。

綜上所述，臨床護(hù)理路徑在ICU重癥顱腦損傷護(hù)理中的應(yīng)用效果顯著，可促進(jìn)患者神經(jīng)功能恢復(fù)及改善患者預(yù)后狀況，應(yīng)在臨床上進(jìn)行推廣、應(yīng)用。

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