池本香，劉志遠(yuǎn)

江蘇省泗洪縣分金亭醫(yī)院腎內(nèi)科，江蘇泗洪 223900

糖尿病是臨床上的常見病、多發(fā)病、慢性病，糖尿病在我國(guó)發(fā)病率逐年升高，嚴(yán)重威脅著患者的生命健康，糖尿病具有多種并發(fā)癥，如糖尿病心肌病、糖尿病視網(wǎng)膜病、糖尿病腎病等，糖尿病腎病是一種較為嚴(yán)重的并發(fā)癥，也是導(dǎo)致患者死亡的常見原因[1]。微量蛋白尿是糖尿病腎病的早期臨床表現(xiàn)，微量蛋白尿的出現(xiàn)意味著腎小球出現(xiàn)不可逆性損傷，并提示糖尿病病程已超過5年，早期有效的干預(yù)治療是控制尿蛋白排泄，延緩病情進(jìn)展速度的關(guān)鍵所在[2]。該研究中將前列地爾和貝那普利聯(lián)合應(yīng)用，用于治療糖尿病腎病蛋白尿，取得了很好的效果，現(xiàn)將具體內(nèi)容報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將該院2012年10月—2014年9月收入的100例糖尿病腎病蛋白尿患者納入該研究，并隨機(jī)平均分為兩組，觀察組和對(duì)照組，每組患者50例。觀察組50例患者中，男性患者27例，女性患者23例，年齡35～74歲，平均年齡(49.8+3.2)歲；病程 3～20年，平均病程(13.5+4.1)年；對(duì)照組50例患者中，男性患者29例，女性患者21例，年齡33～72歲，平均年齡(47.5+2.9)歲；病程4～21年，平均病程(14.6±3.5)年。所有患者均符合糖尿病腎病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且血糖均控制在正常范圍內(nèi)，無嚴(yán)重的器官衰竭，無過敏史，并簽署了知情同意書。兩組患者在性別、年齡、病程等基本資料方面相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可進(jìn)行比較(P>0.05)。

1.2 方法

兩組患者均接受常規(guī)的降糖、降壓治療，且給予低糖低蛋白飲食，患者空腹血糖不超過7.1 mmol/L。對(duì)照組給予貝那普利進(jìn)行治療，劑量為10 mg/次/d，觀察組則同時(shí)給予前列地耳10 ug/次/d。兩組同時(shí)接受治療三個(gè)月。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

將所得數(shù)據(jù)均錄入SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05時(shí)認(rèn)為組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者24 h尿蛋白含量的變化情況

治療后觀察組和對(duì)照組24 h尿蛋白定量和尿微量白蛋白排泄率均較治療前降低，但觀察組下降幅度明顯高于對(duì)照組，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者24h尿蛋白含量的變化情況

2.2 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況的比較

觀察組發(fā)生不良反應(yīng)的患者為5例，其中1例血管炎，2例頭痛，2例干咳，不良反應(yīng)發(fā)生率為10%；對(duì)照組中不良反應(yīng)發(fā)生患者為4例，其中1例血管炎，1例頭痛，2例干咳，不良反應(yīng)發(fā)生率為8%，觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率略高于對(duì)照組，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

3 討論

隨著人們生活水平的提高和生活方式的改變，飲食結(jié)構(gòu)發(fā)生了重大的變化，糖尿病在全球范圍內(nèi)的發(fā)病率越來越高，我國(guó)糖尿病的發(fā)病率也呈逐年上升的趨勢(shì)，糖尿病雖然是一種慢性病，但其可引起多種并發(fā)癥，如糖尿病心肌病、糖尿病視網(wǎng)膜病、糖尿病腎病等。糖尿病腎病是一種較為嚴(yán)重的并發(fā)癥，是引起糖尿病患者死亡的重要原因。其發(fā)病機(jī)制并不十分清楚，研究表明，胰島素抵抗、糖代謝異常、遺傳因素、血流動(dòng)力學(xué)改變等與糖尿病腎病的發(fā)生具有密切的關(guān)系[3]。糖尿病腎病患者早期常無明顯的臨床癥狀，且疾病進(jìn)展緩慢，微量白蛋白尿的出現(xiàn)提示腎小球已經(jīng)開始出現(xiàn)損害，且腎損害速度有加快趨勢(shì)，而且無法逆轉(zhuǎn)。腎小球肥大和毛細(xì)血管基底膜增厚是早期糖尿病腎病的病理表現(xiàn)，隨著病情的不斷進(jìn)展及高血糖對(duì)腎小球的不斷作用，患者則會(huì)出現(xiàn)腎小球硬化最終導(dǎo)致腎衰竭，嚴(yán)重威脅著患者的生命健康。此外由于患者體內(nèi)蛋白的丟失會(huì)降低患者免疫力，增加感染機(jī)會(huì)，且糖尿病腎病常并發(fā)微血管病變，導(dǎo)致血管功能障礙。減少尿蛋白的排出是現(xiàn)階段治療糖尿病腎病的主要原則[4]。

貝那普利是一種血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥，在體內(nèi)可轉(zhuǎn)化成貝那普利拉后生效，貝那普利拉和貝那普利都可抑制血管緊張素I向血管緊張素II的轉(zhuǎn)化，但原藥對(duì)血管緊張素酶的抑制作用僅為貝那普利拉的千分之一[5]。貝那普利可減少由血管緊張素II介導(dǎo)的一切作用，可擴(kuò)張腎臟血管，降低腎臟灌注壓，改善腎小管濾過能力。研究表明貝那普利可顯著降低尿蛋白排泄率，改善患者腎臟功能[6]。

前列地爾又稱前列腺素E(PGE1)，但相對(duì)于普通的PGE1來說，它不僅是一種新型的脂微球載體制劑，而且其在體內(nèi)的分布具有靶向性，作用具有高效性和持續(xù)性[7]。前列地爾對(duì)病變組織的親和力高，舒張腎臟血管的效果明顯，可有效改善腎臟微循環(huán)，降低腎小球?yàn)V過率，減少尿液中尿蛋白的含量[8]。

該研究中將100例糖尿病腎病患者納入研究對(duì)象，并隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組。治療后觀察組和對(duì)照組24 h尿蛋白定量和尿微量白蛋白排泄率均較治療前降低，但觀察組下降幅度明顯高于對(duì)照組，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為10%，對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率為8%，兩組在不良反應(yīng)發(fā)生率方面相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

綜上，前列地爾聯(lián)合貝那普利對(duì)糖尿病腎病蛋白尿的治療效果較好，可有效降低尿蛋白含量，且不良反應(yīng)發(fā)生率低，安全性高，值得在臨床上進(jìn)行推廣使用。

[1]李澤宇,劉棟,袁文明，等.糖尿病腎病危險(xiǎn)因素及血壓控制臨界值研究[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2014(20):2325-2328.

[2]李惠秀,曹文富.糖尿病腎病發(fā)病機(jī)制及治療進(jìn)展[J].重慶醫(yī)學(xué),2013(21):2545-2547,2568.

[3]李琳,李英.糖尿病腎病進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)及預(yù)后評(píng)估的研究進(jìn)展[J].中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志,2015(2):169-171.

[4]鄒雨.糖尿病腎病的中西醫(yī)治療進(jìn)展[J].國(guó)際泌尿系統(tǒng)雜志，2015,35（1）：153-157.

[5]梁怡,李穎菊,周興建，等.羥苯磺酸鈣與貝那普利治療糖尿病腎病蛋白尿的療效比較[J].實(shí)用醫(yī)院臨床雜志,2011,8(3):57-58.

[6]張芳.氟伐他汀、貝那普利聯(lián)合治療老年糖尿病腎病的臨床觀察[J].醫(yī)學(xué)信息,2015(10):51.

[7]李丹,徐巖.前列地爾治療糖尿病腎病14例臨床療效[J].中國(guó)老年學(xué)雜志，2012，32(11):2366-2367.

[8]Thibodeau JF,Nasrallah R,Carter A,et al.PTGER1 deletion attenuates renal injury in diabetic mouse models[J].American journal of pathology,2013,183(6):1789-1802.