曠文佳

胎膜早破與宮內感染和新生兒發(fā)病率的相關性分析

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目的 通過探討胎膜早破與宮內感染和新生兒發(fā)病率的相關性, 旨在為預防宮內感染、提高新生兒出生質量提供理論依據。方法 分娩的胎膜早破產婦67例作為研究組, 再選擇同期分娩的正常產婦67例作為對照組, 對患者臨床資料進行統(tǒng)計分析, 記錄兩組產婦宮內感染率、新生兒肺炎率、新生兒窘迫率及高膽紅素血癥率, 同時應用實驗室檢查羊水殘余量、白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-8(IL-8)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。結果 研究組患者宮內感染率、新生兒肺炎率、新生兒窘迫率及高膽紅素血癥率均顯著高于對照組, 且羊水殘余量、IL-6、IL-8及TNF-α水平兩組差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結論 胎膜早破與宮內感染和新生兒發(fā)病率密切相關。

胎膜早破；宮內感染；新生兒發(fā)病率

胎膜早破是胎膜破膜發(fā)生在產程開始前, 是產科較為常見的并發(fā)癥, 可導致胎兒早產、臍帶脫垂等, 給母嬰安全造成嚴重威脅［1］。近年來, 隨著胎膜早破發(fā)生率的顯著提高,臨床研究胎膜早破與宮內感染和新生兒發(fā)病率的相關性, 對于提高新生兒出生質量有越加重要的臨床應用價值。本研究探討胎膜早破與宮內感染和新生兒發(fā)病率的相關性, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年1月~2014年1月在本院分娩的胎膜早破產婦67例作為研究組, 再選擇同期分娩的正常產婦67例作為對照組。其中研究組年齡24~35歲, 平均年齡(28.04±2.33)歲, 孕周35~40周, 平均孕周(37.02±1.01)周；對照組年齡23~35歲, 平均年齡(28.08±2.31)歲, 孕周35~41周, 平均孕周(37.05±1.32)周, 排除母體疾病、產科并發(fā)癥及胎兒、胎位異常的產婦, 兩組產婦在年齡、孕周等一般資料上差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 胎膜早破的臨床處理方式：產婦在入院后足月胎膜早破在破膜12 h內應立即注射抗生素, 達到預防感染的作用, 破膜24 h仍無臨產現(xiàn)象的產婦應用縮宮素進行引產；足月前胎膜早破的產婦在給予抗生素抑制感染的同時應用宮縮抑制劑達到有效抑制宮縮的目的, 34周用腎上腺皮質激素促胎肺成熟, 當產婦出現(xiàn)胎肺成熟或感染現(xiàn)象時應立即決定分娩方式。同時兩組產婦在分娩時抽取羊水5 ml, 用1500 r/min離心20 min后取上清通過酶聯(lián)免疫吸附試驗檢驗IL-6、IL-8及TNF-α水平, 并記錄兩組患者羊水殘余量、宮內感染率、新生兒肺炎率、新生兒窘迫率及高膽紅素血癥率。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組產婦并發(fā)癥情況比較 研究組產婦宮內感染率、新生兒肺炎率、新生兒窘迫率及高膽紅素血癥率均顯著高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05), 見表1。

2.2 兩組產婦羊水殘余量、IL-6、IL-8及TNF-α水平比較 兩組產婦羊水殘余量、IL-6、IL-8及TNF-α水平兩組差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組產婦宮內感染率及新生兒發(fā)病率比較［n(%)］

表2 兩組患者羊水殘余量、IL-6、IL-8及TNF-α水平比較( x-±s)

3 討論

胎膜早破是妊娠中晚期臨床產科常見的并發(fā)癥, 導致胎膜早破的主要原因有宮頸內口松弛、宮頸慢性炎癥、羊膜炎、胎位異常［2］、羊水過多、子宮張力高等, 胎膜早破后羊水的抑菌作用顯著降低, 導致上行感染的風險極大提高［3］。

本研究通過探討結果表明胎膜早破后宮內感染率、新生兒肺炎率、新生兒窘迫率及高膽紅素血癥率的發(fā)生率顯著高于正常組產婦, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05), 因此表明胎膜早破后是導致宮內感染和新生兒發(fā)病率有密切關系, 同時針對胎膜早破后羊水殘余量, 羊水中IL-6、IL-8及TNF-α水平比較, 結果表明研究組產婦羊水殘余量顯著減少, IL-6、IL-8及TNF-α水平顯著高于對照組, 這是由于羊水是維持胎兒生命和營養(yǎng)健康重要的因素, 羊水量減少導致宮內胎兒的生存環(huán)境改變, 導致胎兒和臍帶壓力增加［4］, 引起宮內胎兒慢性缺血缺氧, 胎兒代謝產物潴留, 進而引發(fā)新生兒疾病。IL-6、IL-8、TNF-α是體內重要的炎性細胞因子, 可以增強炎性反應、促使胎膜細胞壞死、提高宮內壓力［5］, 導致產婦出現(xiàn)胎膜早破, 因此表明, 羊水殘余量、IL-6、IL-8及TNF-α水平與胎膜早破和宮內感染及新生兒發(fā)病有著密切關系。

綜上所述, 胎膜早破與宮內感染及新生兒發(fā)病率呈正相關性, 臨床可以通過檢測羊水殘余量、IL-6、IL-8及TNF-α水平提前預測產婦胎膜早破的風險, 降低新生兒發(fā)病率, 增強母嬰安全。

［1］ 俞碧霞, 張柳燕, 盛明燕, 等.胎兒窘迫及胎膜早破的胎盤病理與羊水病原學研究.中華醫(yī)院感染學雜志, 2010, 20(17): 2604-2605.

［2］ 陸劍寧.胎膜早破后羊水偏少及過少的分娩結局分析.齊齊哈爾醫(yī)學院學報, 2011, 32(1): 73-74.

［3］ 陳婷, 姚慧.殘余羊水量對未足月胎膜早破患者妊娠結局的影響.中華婦產科雜志, 2012, 47(7): 533-535.

［4］ 劉曉巍, 范玲, 張為遠, 等.新生兒宮內感染43例的相關因素分析.中華臨床醫(yī)師雜志(電子版), 2011, 5(10): 3027-3030.

［5］ 史浩.血清IL-6、IL-8與TNF-α聯(lián)合檢測預測胎膜早破早期宮內感染的意義.中國現(xiàn)代醫(yī)生, 2012, 50(34): 65-67.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.17.082

2015-01-16］

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