李艷榮

心率變異性對急性心肌梗死預(yù)后分析

李艷榮

目的 研究急性心肌梗死時心率變異性的變化及對急性心肌梗死預(yù)后的意義。方法 選取90例急性心肌梗死發(fā)病1周患者作為心肌梗死組, 另選取70例健康體檢人員作為對照組, 檢測對比兩組研究對象的心內(nèi)率變異性指標(biāo)。結(jié)果 急性心肌梗死組患者心率變異性明顯低于對照組, 其中年齡大, 梗死面積大, 心功能差, 特別是伴有并發(fā)癥(糖尿病, 高血壓)的患者心率變異性降低, 較正常人更易發(fā)生惡性心律失常, 預(yù)后差。結(jié)論 急性心肌梗死時, 心率變異性降低、自主神經(jīng)功能紊亂, 易誘發(fā)心臟電生理紊亂, 預(yù)后差。

急性心肌梗死；心率變異性；預(yù)后

心率變異性是指竇性心律逐次心動周期之間的差異性變化, 是評價自主神經(jīng)即交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)張力狀態(tài)及其變化的簡便可靠的方法, 可反映自主神經(jīng)對心血管的調(diào)控作用,對急性心肌梗死預(yù)后有較高的敏感性及特異性。本文通過90例急性心肌梗死心率變異指數(shù)與70例正常人心率變異指數(shù)對比分析, 進行急性心肌梗死患者的心率變異性變化及其預(yù)后研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011~2013年在本院住院的90例急性心肌梗死患者, 年齡29~76歲, 其中前壁心肌梗死51例, 下壁心肌梗死39例；合并高血壓34例, 糖尿病18例。對照組為健康體檢人員70名, 年齡30~72歲, 無器質(zhì)性疾病, 血糖、血脂、肝腎功能均正常。兩組受試者在年齡、性別等一般資料方面組間比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 研究方法 采用美高儀公司生產(chǎn)Holter記錄兩組研究對象24 h動態(tài)心電圖, 有效記錄時間≥22 h, 通過計算機自動選擇標(biāo)記的竇性心律的R-R間期, 排除干擾及異位搏動,相鄰R-R間期超過20%也被去除。系統(tǒng)分析處理所得資料,編輯后獲得心率變異性各項指標(biāo)。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 時域分析指標(biāo) SDNN：24 h內(nèi)全部正常心動周期的標(biāo)準(zhǔn)差, 正常值(141±39)ms, 一般正常值≥100 ms, <100 ms為中度降低, <50 ms為明顯降低。SDANN：將分析全程劃分每5分鐘為1個時間段, 現(xiàn)計算每個時間段心動周期的均數(shù)及標(biāo)準(zhǔn)差。RMSSD：全程兩個相鄰的正常心動周期差值的均方根值。PNN50：相鄰兩個正常心動周期差值>50 ms的心搏數(shù)占全程心搏數(shù)的百分比。

1.3.2 頻域分析指標(biāo) TP：總功率≤0.4 Hz, 正常值為(3466±1018)ms；LF：低頻功率0.04~0.15 Hz；HF： 高頻功率0.15~0.4 Hz［1］。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù), 計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 實施t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 實施χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 急性心肌梗死組與對照組心率變異性指標(biāo)比較, 急性心肌梗死發(fā)病1 周內(nèi)頻域指標(biāo)( 低頻 , 高頻)和時域指標(biāo)(SDNN, SDANN等)均明顯低于對照組, 兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 急性心肌梗死組與對照組心率變異性參數(shù)比較( x-±s)

2.2 研究發(fā)現(xiàn), 急性心肌梗死患者年齡越大, 梗死面積越廣泛, 合并癥越重, 心功能越差, 心率變異性參考值越小, 越易發(fā)生電生理紊亂, 增加惡性心律失常發(fā)生的幾率。90例急性心肌梗死患者中, 43例惡性心律失常, 與未發(fā)生惡性心律失常比較, 發(fā)生惡性心律失常患者SDNN平均下降19.18 ms(44.53 ms與61.71 ms, P＜0.05)。90例急性心肌梗死患者中,住院死亡者5例, 隨訪死亡6例, 死亡患者心率變異性均較存活的心肌梗死患者明顯降低。見表2。

表2 有無猝死患者與心率變異性指標(biāo)比較( x-±s)

3 討論

心率變異性指心動周期之間差異的變化, 反映神經(jīng)體液因素對心律和心率的調(diào)節(jié)功能, 及自主神經(jīng)的平衡關(guān)系, 生理情況下, 竇房結(jié)自律性通過迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)受到中樞,壓力反射, 呼吸活動等協(xié)調(diào)控制。迷走神經(jīng)張力增強使竇房結(jié)自律性下降, 心率減慢, 室顫閾值增高, 交感神經(jīng)活力增強, 使竇房結(jié)自律性增加, 心率加快, 心肌收縮力增強, 室顫閾值降低。無論那一種神經(jīng)受損, 都會使正常節(jié)律失衡, 引起心率變異性改變, 所以心率變異性分析是評價自主神經(jīng)調(diào)節(jié)的敏感指標(biāo)［2］。

心率變異性時域指標(biāo)反映迷走神經(jīng)活性, 迷走神經(jīng)對心臟起保護作用, 數(shù)值越低, 迷走神經(jīng)功能越低下。TP反映自主神經(jīng)張力指標(biāo), HF反映迷走神經(jīng)活性, LF反映交感神經(jīng)活力, 交感神經(jīng)活力增強引發(fā)心電不穩(wěn)。

本文心肌梗死組SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50、LF、HF均明顯低于對照組, 提示心肌梗死可能直接損傷自主神經(jīng), 使其功能失衡。急性心肌梗死患者心率變異性降低與發(fā)生惡性心律失常之間的關(guān)系, 證實急性心肌梗死患者自主神經(jīng)功能障礙與惡性心律失常關(guān)系密切。急性心肌梗死患者心率變異性降低越多, 發(fā)生猝死危險性越增加。心肌梗死后心臟收縮功能降低, 梗死面積達25%時可出現(xiàn)心力衰竭,心力衰竭進一步加重心肌缺血及心功能損害, 使得迷走神經(jīng)功能進一步降低, 交感神經(jīng)活力增強, 心臟應(yīng)激性增強, 心臟電生理紊亂, 室顫閾值降低, 更易發(fā)生惡性心律失常乃至猝死［3］。合并高血壓、糖尿病者, 年齡越大, 心功能越差,梗死面積越大, 心率變異性越低, 說明上述情況可破壞自主神經(jīng)的平衡影響預(yù)后。

綜上所述, 心率變異性可以反映心肌梗死病情的嚴重性,自主神經(jīng)受損程度越嚴重, 心率變異性越低, 越易發(fā)生猝死。

［1］ 郭繼鴻.心電圖學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社, 2008:139-141

［2］ 高敏.心血病管患者心率變異性分析.中國臨床保健學(xué)雜志, 2010(13):75.

［3］ 陸再英.心率變異性分析方法學(xué)的標(biāo)準(zhǔn)化及結(jié)果的正確評價.中國心臟起搏與電生理雜志, 1991(6):222.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.17.055

2015-01-19］

455000 河南省安陽市中醫(yī)院