何照敏
阿托伐他汀不同劑量對(duì)急性腦梗死患者高敏C反應(yīng)蛋白水平的影響
何照敏
目的探討阿托伐他汀不同劑量對(duì)急性腦梗死患者高敏C反應(yīng)蛋白水平的影響。方法 80例急性腦梗死患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組, 各40例。對(duì)照組采用常規(guī)的急性腦梗死治療, 同時(shí)給予小劑量阿托伐他汀治療(服用10 mg/d)、觀察組同時(shí)給予大劑量阿托伐他汀治療(服用40 mg/d)。觀察兩組患者治療前和治療后不同時(shí)間的高敏C反應(yīng)蛋白水平改變情況。結(jié)果 觀察組患者治療后的第1天、第2天和第7天的高敏C反應(yīng)蛋白水平分別低于本組治療前, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);對(duì)照組治療后的第1天、第2天和第7天的高敏C反應(yīng)蛋白水平分別低于本組治療前, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組治療后的第1天、第2天和第7天高敏C反應(yīng)蛋白水平分別低于對(duì)照組同期的高敏C反應(yīng)蛋白水平, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 大劑量阿托伐他汀能夠顯著降低急性腦梗死患者高敏C反應(yīng)蛋白水平, 抑制急性腦梗死炎癥反應(yīng)效果更顯著, 值得借鑒。
阿托伐他??;不同劑量;急性腦梗死;高敏 C 反應(yīng)蛋白
急性腦梗死是常見(jiàn)腦血管疾病, 急性腦梗死具有三高特點(diǎn)(高發(fā)病率、高致殘率及高病死率)。在急性腦梗死的發(fā)病機(jī)制中, 動(dòng)脈粥樣硬化是其重要的病理生理改變基礎(chǔ), 給予影響動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)藥物有助于改善此類患者預(yù)后。阿托伐他汀能夠?qū)ρ狡鸬秸{(diào)節(jié)作用, 處理上述調(diào)脂作用外, 還具有一定的抗炎作用等。本文選擇本院收治的急性腦梗死患者, 觀察不同劑量阿托伐他汀對(duì)此類患者C反應(yīng)蛋白水平的影響?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取本院2013年10月~2014年10月收治的80例急性腦梗死患者, 均符合急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)(中國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn))[1]。上述患者中無(wú)精神疾病病史、無(wú)肝腎功能不全患者。所選患者均能夠順利完成本實(shí)驗(yàn)過(guò)程, 均對(duì)本實(shí)驗(yàn)過(guò)程中知情同意, 并經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)實(shí)施。上述患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組, 每組40例。觀察組患者中男22例, 女18例。對(duì)照組患者中男23例, 女17例。觀察組患者年齡48~77歲, 平均年齡(62.1±6.4)歲;對(duì)照組患者年齡55~77歲, 平均年齡(63.9±5.7)歲。觀察組患者中左半球腦梗死15例、右半球腦梗死13例、雙側(cè)均有梗死病灶患者12例。對(duì)照組患者中左半球腦梗死16例、右半球腦梗死13例、雙側(cè)均有梗死病灶患者11例。兩組患者一般資料方面比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法 兩組患者均在入院后實(shí)施控制顱內(nèi)壓(給予脫水劑等)、給予靜脈溶栓藥物、給予抗凝藥物、應(yīng)用促進(jìn)腦細(xì)胞代謝類藥物以及腦細(xì)胞保護(hù)劑等, 同時(shí)糾正水電解質(zhì)紊亂及維持酸堿平衡。對(duì)照組和觀察組患者均給予阿托伐他汀治療, 觀察組應(yīng)用阿托伐他汀的劑量為40 mg/d口服, 對(duì)照組患者給予阿托伐他汀的劑量為10 mg/d口服。兩組患者均連續(xù)服用4周。
1.3 觀察指標(biāo) 對(duì)兩組患者治療后不同時(shí)間(治療前、治療后第1天、治療后第2天及治療后第7天)的高敏C反應(yīng)蛋白水平進(jìn)行測(cè)定。抽取清晨患者肘靜脈血約5 ml, 置于抗凝管中, 離心后取血清, 測(cè)定患者高敏C反應(yīng)蛋白水平。測(cè)定時(shí)采用雙抗夾心酶聯(lián)免疫法。具體測(cè)定步驟根據(jù)試劑盒提供的步驟進(jìn)行。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組患者治療前和治療后不同時(shí)間的高敏C反應(yīng)蛋白水平改變情況:觀察組患者治療后的第1天、第2天和第7天的高敏C反應(yīng)蛋白水平分別低于本組治療前, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);對(duì)照組治療后的第1天、第2天和第7天的高敏C反應(yīng)蛋白水平分別低于本組治療前, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組治療后的第1天、第2天和第7天高敏C反應(yīng)蛋白水平分別低于對(duì)照組同期的高敏C反應(yīng)蛋白水平,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組治療前后的高敏C反應(yīng)蛋白水平改變情況比較
表1 兩組治療前后的高敏C反應(yīng)蛋白水平改變情況比較
注:與對(duì)照組比較,aP<0.05;與治療前比較,bP<0.05
組別例數(shù)治療前治療后第1天治療后第2天治療后第7天觀察組403.29±0.36 2.28±0.47ab1.87±0.29ab1.51±0.24ab對(duì)照組403.25±0.412.81±0.24b2.21±0.37b1.99±0.33b
研究表明, 動(dòng)脈粥樣硬化在腦梗死的發(fā)病因素中是一種獨(dú)立危險(xiǎn)因素, 而慢性炎癥反應(yīng)在動(dòng)脈粥樣硬化形成和發(fā)作過(guò)程中起著重要作用。高敏C反應(yīng)蛋白是觀察炎癥反應(yīng)重要的敏感性指標(biāo)之一, 通過(guò)觀察高敏C反應(yīng)蛋白水平改變情況有助于了解急性腦梗死患者的預(yù)后情況[2,3]。炎癥反應(yīng)能夠提高細(xì)胞粘附因子的表達(dá)水平, 對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的粘附性有促進(jìn)作用, 對(duì)機(jī)體內(nèi)一氧化氮水平有降低作用, 對(duì)一氧化氮活性作用有抑制作用, 對(duì)血管平滑肌的氧化作用有促進(jìn)作用,所以引起高敏C反應(yīng)蛋白在血管內(nèi)皮細(xì)胞中發(fā)生沉積, 導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)一步損傷, 引起脂質(zhì)代謝水平發(fā)生改變, 并引起血管痙攣性改變, 上述過(guò)程可最終引起機(jī)體的纖溶和抗纖溶系統(tǒng)發(fā)生失衡, 導(dǎo)致血栓形成。通過(guò)對(duì)高敏C反應(yīng)蛋白水平檢測(cè)有助于了解急性腦梗死炎癥反應(yīng)程度, 同時(shí)有助于了解急性腦梗死患者治療過(guò)程中對(duì)炎癥反應(yīng)的控制情況[4]。阿托伐他汀屬于調(diào)脂類藥物, 研究表明阿托伐他汀能夠?qū)ζ交≡鲋匙饔卯a(chǎn)生抑制效果, 對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能起到改善作用, 同時(shí)對(duì)炎癥反應(yīng)也可產(chǎn)生一定的抑制效果, 這些是其調(diào)脂作用以外的治療作用[5,6]。本文結(jié)果顯示, 觀察組給予大劑量阿托伐他汀治療, 對(duì)照組給予小劑量阿托伐他汀治療, 觀察組治療后第1天、第2天和第7天的高敏C反應(yīng)蛋白水平分別低于同時(shí)期的對(duì)照組高敏C反應(yīng)蛋白水平,說(shuō)明觀察組應(yīng)用阿托伐他汀后對(duì)炎癥反應(yīng)的抑制情況優(yōu)于對(duì)照組。
綜上所述, 大劑量阿托伐他汀能夠顯著降低急性腦梗死患者高敏C反應(yīng)蛋白水平, 抑制急性腦梗死炎癥反應(yīng)效果更顯著, 值得借鑒。
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10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.12.109
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525000 茂名市人民醫(yī)院