張瑾

阿替普酶與瑞替普酶在治療急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治療中的臨床對比研究

張瑾

目的探究與分析阿替普酶與瑞替普酶在治療急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治療中的臨床療效。方法 60例急性ST段抬高型心肌梗死患者, 采取隨機數(shù)字表法分為阿替普酶組與瑞替普酶組,每組30例。對比兩組患者胸痛到溶栓及再通時間的分布情況、再通率、心律失常發(fā)生率、并發(fā)癥發(fā)生率及病死率。結果 瑞替普酶組與阿替普酶組胸痛-就診-溶栓時間為180 min、180～360 min、360～480 min的患者所占比例, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。瑞替普酶組與阿替普酶組再通時間為180 min、180～360 min的患者所占比例, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。瑞替普酶組與阿替普酶組的再通率相比, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。瑞替普酶組與阿替普酶組出現(xiàn)再灌注心律失常、出血、心力衰竭、死亡患者所占比例相比, 差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。瑞替普酶組與阿替普酶組所花費用相比, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結論 阿替普酶與瑞替普酶在治療急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治療中均可取得顯著的臨床療效, 安全性較高, 均可應用于臨床工作中。

阿替普酶；瑞替普酶；急性ST段抬高型心肌梗死；溶栓

急性心肌梗死作為臨床上一類較為常見的心血管疾病,具有較高的病死率, 且多數(shù)患者的預后較差, 主要由冠狀動脈斑塊破裂所致的血流中斷引起, 極易導致患者出現(xiàn)持久而嚴重的心肌缺血, 從而造成心肌急性壞死, 影響患者的生命健康。臨床上在治療急性心肌梗死時主要是通過血運重建并及時開通梗死相關動脈達到挽救瀕死心肌、降低病死率、改善患者預后的目的［1］。目前, 在部分基層醫(yī)院由于各方面的原因而無法及時開展經(jīng)皮冠狀動脈介入治療, 使藥物溶栓逐漸成為急性心肌梗死治療過程中的首選。本次研究現(xiàn)將收治的60例急性ST段抬高型心肌梗死患者作為研究對象, 分別給予瑞替普酶與阿替普酶溶栓治療, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2012年10月～2014年10月收治的60例急性ST段抬高型心肌梗死患者, 采取隨機數(shù)字表法分為阿替普酶組與瑞替普酶組, 每組30例。阿替普酶組中男19例, 女11例, 年齡39～68歲, 平均年齡53.4歲, 梗死部位：廣泛前壁8例, 下壁、正后壁9例, 下壁7例, 前壁6例。瑞替普酶組中男18例, 女12例, 年齡42～71歲, 平均年齡56.7歲, 梗死部位：廣泛前壁9例, 下壁、正后壁10例,下壁6例, 前壁5例。兩組患者性別、年齡及梗死部位等一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

入選標準：符合2004年ACC/AHA建議急性心肌梗死診斷及治療指南中急性ST段抬高型心肌梗死患者標準；年齡≤75歲；發(fā)病在6 h以內；胸痛時間在0.5 h以內或6～12 h仍有胸痛及ST段抬高患者；服用硝酸甘油片癥狀未能緩解；由患者及其家屬簽署關于本次試驗的知情權同意書。

排除標準：發(fā)病時間＞12 h；行常規(guī)降壓治療后血壓仍＞180/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)；患有嚴重肝腎疾病；患有出血性疾病或有出血傾向；在2周內仍有活動性出血。1.2 治療方法 阿替普酶組：口服阿司匹林300 mg與氯吡格雷300 mg, 靜脈推注肝素4000 U, 將50 mg的阿替普酶進行稀釋后行靜脈推注治療, 首次推注80 mg后1.5 h內將其余42 mg的藥物行靜脈泵入到患者體內。瑞替普酶組：口服阿司匹林300 mg與氯吡格雷300 mg, 靜脈推注肝素4000 U, 將18 mg的瑞替普酶進行稀釋后行靜脈推注治療, 后對患者的各項生命體征及生理指標進行觀察, 必要時在0.5 h內再次為患者行靜脈推注18 mg的瑞替普酶治療。

1.3 觀察指標 對比兩組患者胸痛到溶栓及再通時間的分布情況、再通率、心律失常發(fā)生率、并發(fā)癥發(fā)生率及病死率。其中冠脈再通的診斷標準如下：①在開始溶栓治療2～3 h內胸痛明顯癥狀明顯改善消失；②在開始溶栓治療2 h可見心電圖ST段抬高最明顯的導線迅速回降, 回降程度在50%以上；③血清酶峰值心肌磷酸激酶與心肌磷酸激酶同工酶分別在開始溶栓治療時16、14 h內出現(xiàn)。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者胸痛到溶栓及再通時間分布情況對比 瑞替普酶組與阿替普酶組胸痛-就診-溶栓時間為180 min、180～360 min、360～480 min的患者所占比例, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。瑞替普酶組與阿替普酶組再通時間為180 min、180～360 min的患者所占比例, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組患者胸痛到溶栓及再通時間分布情況對比［n(%)］

2.2 兩組患者再通率、再灌注心律失常發(fā)生率、并發(fā)癥發(fā)生率、心功能及病死率對比 瑞替普酶組再通25例, 再通率為83.33%, 阿替普酶組再通24例, 再通率為80.00%, 組間相比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表1。瑞替普酶組出現(xiàn)再灌注心律失常9例, 占30.00%, 阿替普酶組出現(xiàn)再灌注心律失常11例, 占36.67%, 組間相比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。瑞替普酶組出現(xiàn)1例上消化道出血, 占3.33%, 阿替普酶組出現(xiàn)1例泌尿系統(tǒng)出血, 占3.33%, 組間相比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。瑞替普酶組出現(xiàn)1例心力衰竭, 占3.33%, 1例死亡,占3.33%, 阿替普酶組出現(xiàn)1例心力衰竭, 占3.33%, 無死亡,組間相比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

2.3 兩組患者所花費用對比 瑞替普酶組所花平均費用為(5462.4±129.4)元, 阿替普酶組所花平均費用為(10204.9±228.6)元, 組間相比差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

3 討論

急性心肌梗死作為臨床上一類發(fā)病率較高的心血管疾病, 多由于冠狀動脈內的粥樣斑塊破裂形成血栓阻塞其正常血運引起, 其破裂的斑塊內常伴隨著凝血物質的釋放, 對血小板及凝集瀑布起到了促進激活的作用, 期間富含纖維蛋白,一旦發(fā)生急性心肌梗死, 可為患者的生命健康造成嚴重危害。為此, 對于急性心肌梗死進行早期診斷與治療至關重要［2］。大量臨床研究資料證實, 針對急性ST段抬高型心肌梗死患者在發(fā)病12 h內使用纖維蛋白溶解藥物可顯著提高患者的存活率, 且盡早實施有效的溶栓治療可在一定程度上避免對心肌造成的持續(xù)性損傷, 而較晚實施對應治療雖無法完全避免對心肌造成的損傷, 但可控制心肌梗死的范圍, 同時達到改善患者預后的目的［3］。

有研究報道指出, 在急性心肌梗死患者送入至醫(yī)院急診室后, 主治醫(yī)師應迅速對其作出診斷同時給予再灌注治療,正確在10～20 min內完成對患者的病史采集、基本臨床檢查工作, 并盡量保證在30 min開展溶栓治療。在研究中作者發(fā)現(xiàn), 較為理想的溶栓藥物多包括以下幾個特點：起效快、作用顯著、出血發(fā)生率低、血漿清除速度慢、可充分溶解血栓等［4］。本次研究中所應用的阿替普酶為一類半衰期僅在3～8 min之間的藥物, 在使用時需行持續(xù)靜脈滴注1.5 h方可達到治療目的, 而瑞替普酶作為一種t-PA確實突變體, 半衰期可延長至18 min左右, 為此, 可采用靜脈注射法治療。結合本次研究數(shù)據(jù)顯示, 阿替普酶組與瑞替普酶組的血管再通率分別為80.00%、83.33%, 兩組差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),可見兩類藥物均可達到良好的血管再通目的。但在研究中發(fā)現(xiàn), 由于急性心肌梗死發(fā)病較為兇險, 病情變化速度快, 行溶栓治療時均可誘發(fā)不同程度的并發(fā)癥, 同時可對心功能造成損傷, 甚至可因諸多原因造成患者死亡［5］。本次研究結果顯示, 瑞替普酶組與阿替普酶組出現(xiàn)再灌注心律失常、出血、心力衰竭、死亡患者所占比例相比, 差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。提示兩組在治療急性心肌梗死的安全性方面并無明顯差異, 可能與參與到本次試驗的病例數(shù)較少有關。但瑞替普酶組所花費用明顯低于阿替普酶組, 說明采取瑞替普酶治療急性ST段抬高型心肌梗死更加經(jīng)濟實惠。

綜上所述, 阿替普酶與瑞替普酶在治療急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治療中均可取得顯著的臨床療效, 均可應用臨床工作中。

［1］ 李艷平.瑞替普酶溶栓聯(lián)合早期冠脈介入治療對急性ST段抬高型心肌梗死患者的影響.內蒙古中醫(yī)藥, 2013, 15(22):3-4.

［2］ 傅向華, 賈新未, 張晶, 等.急性心肌梗死伴心功能不全患者直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療與溶栓治療臨床療效的規(guī)避研究//中華醫(yī)學會第11次心血管病學術會議文摘要急.西安:西安電子科技大學出版社, 2009:120-121.

［3］ 劉亮.急性心肌梗死溶栓后再灌注發(fā)生心律失常36例臨床分析.中華醫(yī)學研究雜志, 2004, 4(4):323-325.

［4］ Terstein PS, Kao J, Watkins M, et al.Impact of platelet glycoproteinⅡb/Ⅲa Inhibition on the paclitaxel-eluting provocable myocardial ischemis.Am J Cardiol, 2011, 11(22):195-196.

［5］ Bolognese LF.Randomized comparison of upstream tirofiban versus downstream high bolus dose tirofiban or abciximab on tissuelevel perfusion and troponin release in high-risk acute eoronary syndromes treated with percutaneous coronary interventions:the Everest trial.J Am Coll Cardiol, 2013, 18(13):159-160.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.00.000

2014-12-08］

273200 泗水縣人民醫(yī)院心內科